Diretrizes para terapia intravenosa no idoso

  Diretrizes para terapia intravenosa no idoso

Oliveira DFL, Azevedo RCS, Gaiva MAM.; J. res.: fundam. care. online 2014. jan./mar. 6(1):86-100

TUBERCULOSE: MULTIRESISTÊNCIA

CLIQUE E SALVE NO SEU PC

http://www.scielo.br/pdf/jpneu/v29n6/v29n6a06.pdf

Tuberculose ganglionar com extensão cutânea (escrofuloderma)

Masculino 22 anos natural da Guatemala notou há quatro meses aumento de volume progressivo na região cervical direita. Não relatava história recente de tosse ou febre.
O exame físico revelou linfadenopatia submandibular direita onde havia sinais inflamatórios presente e fistula cutânea próxima a região submentoniana com drenagem de secreção. Foi realizada punção aspirativa por agulha fina que revelou conteúdo cístico. Foi iniciado clindamicina empiricamente, mas o processo inflamatória progrediu com aumento da massa e do eritema.
Teste cutâneo para tuberculose (PPD), foi positivo (maior que 20 mm).
O teste sorológico para o vírus da imunodeficiência humana foi negativo.
A tomografia computadorizada mostrou massa multilobulada de partes moles e lesões ao longo da glândula submandibular direita e superficial à glândula parótida direita. Na cultura do aspirado cresceu Mycobacterium tuberculosis . Feito o diagnóstico de linfadenite tuberculosa com extensão cutânea (escrofuloderma) foi iniciada terapia antituberculose no paciente. Ele completou 6 meses de tratamento e posteriormente foi perdido para seguimento. A escrofuloderma ocorre quando a pele torna-se envolvida por extensão direta de uma infecção tuberculosa subjacente (geralmente linfadenite). Embora incomum escrofuloderma deve ser considerado em casos de linfadenite persistente, particularmente quando há extensão cutânea em pacientes provenientes de países onde a tuberculose é endêmica.

Cynthia DeKlotz, M.D.Timothy DeKlotz, M.D.Georgetown University Hospital–Washington Hospital Center, Washington, DC
cyndee.carver@gmail.com
Referência:
n engl j med 366;23 nejm.org june 7, 2012

Informações adicionais:
Tuberculose CutâneaDescrição
Doença infecciosa causada por bacilo álcool ácido resistente cuja principal forma clínica é a pulmonar mas que pode se manifestar também com lesões cutâneas. Essas tanto podem ser decorrentes de colonização do agente (bacilíferas) como de processo de hipersensibilização de foco tuberculoso ativo – tuberculides (abacilar ou paucibacilar. Os tipos clínicos de resposta a esta infecção são variadas assim como as lesões cutâneas. Primo infecção da tuberculose na pele é muito rara; caso aconteça desenvolve-se o complexo primário tuberculoso e a lesão local é denominada de Cancro tuberculoso que surge três a quatro semanas após a inoculação, caracterizada por pápula, placa ou nódulo que evolui cronicamente para ulceração e fistulização (abcesso frio), com ou sem linfangite. A tuberculose secundária ocorre em indivíduo previamente infectado, tuberculino positivo e com certo grau de imunidade, apresenta-se sob a forma de Lupus vulgar que são lesões que se iniciam por mácula, pápula ou nódulo de cor avermelhada e consistência mole, que coalescem resultando em placas infiltradas circulares que evoluem para atrofia central. Localizam-se em face e mento com ou sem invasão da mucosa oral. Escrofuloderma é a forma cutânea mais comum em nosso meio, em geral no pescoço, e resulta da propagação à pele de lesões tuberculosas de linfonodos ou ossos, eventualmente de articulações ou do epidídimo. A tuberculose verrucosa ocorre em pacientes previamente sensibilizados e que têm inoculação na pele. Tuberculose cutânea conseqüente ao BCG apresenta-se sob a forma de lesões não específicas tais como erupções exantemáticas, eritema nodoso, reações eczematosas, granulosas, cistos epiteliais e cicatrizes queloidianas Já as lesões causadas diretamente pelo bacilo atenuado apresentam-se semelhantes ao cancro tuberculoso, Lupus vulgar ou escrofuloderma, e as manifestações podem surgir após meses ou anos no local da vacinação. Eritema Indurado de Bazin: verdadeira tuberculide, caracterizado por processo nodular nas pernas podendo relacionar-se a tuberculose. Há recomendação recente que paciente com TB extra-pulmonar deve realizar sorologia para HIV.

Fonte: Ministério da Saúde - Secretaria de Políticas de Saúde - Departamento de Atenção Básica - Área Técnica de Dermatologia Sanitária - Dermatologia na Atenção Básica de Saúde - Cadernos de Atenção Básica Nº 9
http://saude.pr.gov.br/ftp/Hanseniase/guiafinal9.zip ou http://www.pdamed.com.br/downloads/guiafinal9.zip .

COCAINA E COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES

Revista Brasileira de Terapia Intensiva
Print version ISSN 0103-507x

Rev. bras. ter. intensiva vol.18 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2006

RELATO DE CASO
Complicações cardiovasculares em usuário de cocaína. Relato de caso

Cardiovascular complications related to cocaine use. Case report

Fernanda Martins Gazoni^I; Adriano A. M. Truffa^II; Carolina Kawamura^III; Hélio Penna Guimarães^IV; Renato Delascio Lopes^IV; Letícia Vendrame Sandre^IV; Antonio Carlos Lopes^V

^IMédica Especializanda da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP
^IIGraduando de Medicina da Universidade São Francisco, Bragança Paulista
^IIIMédica Residente da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP
^IVMédico Assistente da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP
^VProfessor Titular da Disciplina de Clínica Médica da UNIFES

---

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS:

A cocaína é uma droga ilícita amplamente utilizada e o seu uso tem sido associado a efeitos decorrentes da toxicidade aguda e crônica em praticamente todos os órgãos, particularmente no sistema cardiovascular. Este artigo visou descrever um caso de cardiomiopatia em paciente jovem usuário
crônico de cocaína.

RELATO DO CASO:

Paciente do sexo masculino, 19 anos, usuário de cocaína por inalação e crack desde os 15 anos de idade.
Foi internado em fevereiro de 2006 devido a dispnéia progressiva aos mínimos esforços e expectoração sanguinolenta. Ao exame físico apresentava edema nos membros inferiores, estase jugular e dispnéia em repouso. Foram observados no ecocardiograma: dilatação das quatro câmaras cardíacas, com hipocinesia difusa de ventrículo esquerdo (VE), trombo mural em VE de 17 mm e fração de ejeção de
12%. Realizada broncoscopia pulmonar que identificou sangramento em língula ativo, tratado com embolização. Após 48h do procedimento, o paciente manteve-se assintomático e sem expectoração sanguinolenta. Iniciado tratamento antitrombótico com warfarina e enoxaparina. A cineangiocoronariografia não evidenciou lesões obstrutivas e o paciente recebeu alta após melhora clínica.
Re-internado em julho de 2006 com dor precordial de forte intensidade e dispnéia de repouso. Nova cineangiocoronariografia evidenciou oclusão de terço médio da artéria descendente anterior.

CONCLUSÕES:

Os efeitos agudos da cocaína freqüentemente motivam atendimento de emergência. Já as suas manifestações crônicas, como as doenças cardiovasculares, podem produzir alterações de difícil correlação futura ao seu consumo prévio. O uso prolongado da cocaína está relacionado à alteração da função sistólica ventricular esquerda por hipertrofia ou dilatação miocárdica, aterosclerose, disritmias cardíacas, apoptose de cardiomiócitos e lesão simpática.

Unitermos:
cocaína, doença cardiovascular, doença pulmonar

---

SUMMARY

BACKGROUND AND OBJECTIVES:

Cocaine is the most commonly used illicit drug and its acute and chronic effects are related to a variety of physiological changes, mainly in the cardiovascular system. This study is a case report of a patient with cardiomyopathy related to cocaine use.

CASE REPORT:

A 19 year old men, who has been using cocaine and crack since 15 years old, was admitted to
the emergency department (ED) in February 2006 with progressive dyspnea during minimal efforts and bloody expectoration. During the physical exam it was observed legs edema, jugular stasis and dyspnea at rest. The echocardiogram demonstrated left ventricular hypocinesia, a 17 mm ventricular thrombus and a 12% ejection fraction. A bleeding from the left upper lobe was identified during a pulmonary bronchoscopy which was treated with arterial embolization. After 48h of the procedure, the patient was asymptomatic and an antithrombotic treatment with warfarin and enoxaparin was started. No obstruction was found at the cineangiography and the patient was discharged after clinical improvement. The patient was admitted again to the intensive care unit in July with intense chest
pain and dyspnea at rest. A new cineangiography was performed and it was observed occlusion in the anterior descendent coronary artery.

CONCLUSIONS:

The cocaine acute effects are commonly seen at the ED but the chronic effects, as the cardiovascular manifestations, can take longer to be correlated as a side effect of cocaine use. Its prolonged use is related to left ventricular systolic dysfunction due to hypertrophy or myocardial dilation, atherosclerosis, arrhythmias, myocyte apoptosis and sympathetic damage.

Key Words:
cocaine, cardiovascular disease, pulmonary disease

---

INTRODUÇÃO

Os relatos de uso da cocaína datam de mais de 1200 anos, quando os nativos sul-americanos dos
Andes usavam a folha da Erythroxylon coca, por suas propriedades estimulantes¹. A cocaína é encontrada em duas formas distintas: alcalóide purificado, base livre, e o sal de hidrocloreto¹; seu uso tem sido associado a efeitos decorrentes da toxicidade aguda e crônica em praticamente todos os
órgãos, particularmente no sistema cardiovascular.

A cocaína é também a droga ilícita que mais comumente motiva atendimentos em serviços de
emergência, além de ser a principal causa de óbito.

Existem evidências de que a cocaína, em indivíduos susceptíveis, poderia produzir alterações
miocárdica e vascular de difícil correlação futura como a provável causa da doença cardíaca, aterosclerose ou hipertensão arterial e vários mecanismos são sugeridos para explicar seus efeitos colaterais, dentre eles o vasoespasmo coronariano, o aumento da agregação plaquetária e do trabalho cardíaco, e a ação tóxica direta no miocárdio e nas coronárias.

Este artigo visou relatar aspectos cardiovasculares de um jovem usuário crônico de cocaína e
apresentar uma breve revisão bibliográfica sobre as complicações cardiovasculares decorrentes do seu uso.

RELATO DO CASO

Paciente do sexo masculino, 19 anos, negro, solteiro, natural e procedente de São Paulo, sapateiro. Em 15 de fevereiro de 2006 deu entrada no PS-HSP com quadro clínico de tosse com hemoptóicos; duas semanas antes da admissão havia iniciado quadro de fraqueza, hiporexia e dispnéia progressiva que se acentuou para mínimos esforços e em repouso. Negava doenças prévias ou uso de medicações; no entanto, relatou uso de maconha, cocaína inalatória e crack desde os 15 anos, tabagista 2 anos/maço e etilista social. Negou uso de drogas injetáveis. Ao exame físico apresentava dispnéia em repouso, estase jugular, hemoptise e edema nos membros inferiores. PA 100 x 70 mmHg e FC 140 bpm. SpO₂ em ar ambiente 97%. Gasometria arterial pH 7,39, pCO₂ 18, pO₂ 57, Bic 11, BE -12, Sat 90%. ECG taquicardia sinusal. A radiografia de tórax evidenciou infiltrado alveolar em área de língula e o ecocardiograma demonstrou o átrio esquerdo com aumento moderado, átrio direito com aumento leve a moderado, ventrículo esquerdo com importante dilatação, ventrículo direito com dilatação moderada e hipocinesia difusa, disfunção sistólica importante, disfunção diastólica, insuficiência mitral leve a moderada, insuficiência tricúspide leve a moderada, pressão sistólica pulmonar de 54 mmHg, trombo mural em VE e parede septal apical medindo 17 mm, fração de ejeção de 12%.

Foi realizada broncoscopia pulmonar que identificou sangramento em língula ativo, tratado com
embolização. Após 48h do procedimento, o paciente manteve-se assintomático e sem expectoração sanguinolenta. Iniciado tratamento antitrombótico com warfarina e enoxaparina.

Realizou-se também cineangiocoronariografia que não evidenciou lesões obstrutivas.

Recebeu alta hospitalar no final de março para acompanhamento ambulatorial.

Apresentava-se assintomático e fazia uso de warfarina (1 comprimido/dia), propranolol (10 mg) a
cada 8 horas, captopril (25 mg) a cada 8 horas, espironolactona (25 mg) 1 vez ao dia e furosemida (20 mg) pela manhã.

Em 25 de julho de 2006 foi readmitido no PS-HSP com dor precordial em aperto sem irradiação e
dispnéia de repouso de início recente (menos de 6h). Referia também dispnéia
paroxística noturna e tosse seca. PA 120 x 85 mmHg, FC 96 bpm e FR 36 irpm.O
eletrocardiograma apresentou supradesnivelamento do segmento ST de cerca de 3 mm
nas derivações de V2 a V6. A tabela 1 demonstra os principais resultados de indicadores de lesão miocárdica. Foi encaminhado para exame de cineangiocoronariografia que evidenciou oclusão de terço médio da artéria descendente anterior (figura 1).

A angioplastia primária não foi capaz de reverter a obstrução coronariana (figura 2);a ventriculografia demonstrou comprometimento contrátil global grave (figura 3).Tratado clinicamente com enoxaparina (60 mg) a cada 12 horas, AAS 100 mg ao dia, digoxina (0,25 mg) ao dia, carvedilol (12,5 mg) a cada 12 horas, furosemida (1 comprimido/dia) e sinvastatina (20 mg) ao dia.O ecocardiograma
realizado dois dias após a internação evidenciou aumento moderado de câmaras cardíacas direita e de átrio direito, ventrículo esquerdo dilatado em grau importante, ventrículo esquerdo com alteração contrátil por acinesia anterior, inferior e septal, disfunção diastólica de ventrículo esquerdo importante(padrão restritivo), refluxo na valva mitral de grau leve a moderado, pressão sistólica pulmonar de 45 mmHg e fração de ejeção de 20%. Após duas semanas de internação, o paciente recebeu alta da UTI para a enfermaria após importante melhora clínica, fazendo uso de furosemida (20 mg) por via venosa de 12/12h, carvedilol (12,5 mg) a cada 12 horas, digoxina (0,25 mg) ao dia, AAS (100 mg) ao
dia, captopril (12,5 mg) a cada 8 horas e monocordil (20 mg) às 8 e 14h. Durante a internação na enfermaria evoluiu com parada cardiorrespiratória em assistolia não revertida com sucesso, evoluindo para óbito.

DISCUSSÃO

A cocaína é um alcalóide extraído da folha da Erythroxylon coca; pode ser encontrada em duas formas: sal de hidrocloreto e "base livre". A primeira pode ser usada por via oral, venosa ou intranasal; a "base livre" é a mistura da cocaína com a amônia e o bicarbonato de sódio, usada para fumar e mais conhecida como crack, considerada a forma mais potente da droga.¹

A cocaína foi usada farmacologicamente por séculos; acredita-se que originalmente utilizada por
indígenas sul-americanos que mastigavam as folhas. Os incas, por exemplo, acreditavam que a folha da coca fosse um presente do deus Sol e a usavam durante suas cerimônias. O primeiro uso medicinal da cocaína na Europa é datado de 1884, como um anestésico local para cirurgia ocular. Atualmente seu uso farmacológico é aprovado como anestésico local tópico na mucosa nasal, oral ou cavidade
laríngea¹^,2.

A cocaína quando inalada é absorvida rapidamente pelos vasos pulmonares e atinge a circulação
cerebral em aproximadamente 6 a 8 segundos, produzindo intensa euforia; tem meia-vida plasmática curta em torno de trinta a noventa minutos. As maiores concentrações da droga são encontradas no cérebro, no baço, rins e no pulmão^3,4.

A cocaína, por bloquear a retirada de norepinefrina dos terminais pré-sinápticos, pode aumentar
significativamente a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a resistência vascular sistêmica. Adicionalmente, a cocaína aumenta a concentração de cálcio nos miócitos por estimulação dos receptores beta e alfa-adrenérgicos, facilitando a utilização de cálcio pelo complexo de proteína
troponina-actina-miosina⁴. Assim, a contratilidade miocárdica pode aumentar. Com o aumento da freqüên-cia cardíaca, da contratilidade e da pressão arterial ocorre aumento significativo do consumo miocárdico de oxigênio, acima da capacidade de suprimento pelas coronárias^4,5.

As causas das cardiomiopatias difusas associadas ao uso da cocaína são secundárias mais ao
excesso de catecolaminas do que a um efeito tóxico per si. O uso prolongado de cocaína também está relacionado a hipertrofia ventricular esquerda, a cardiomiopatia dilatada, a aterosclerose, a disritmias crônicas e a apoptose do cardiomiócito⁴.

A hipertrofia ventricular esquerda e a alteração segmentar da motilidade da parede miocárdica são resultados em 54% e 21%, respectivamente dos ecocardiogramas de usuários assintomáticos⁴. A função sistólica ventricular esquerda pode ser afetada pela isquemia induzida por estimulação simpática repetida levando a taquicardia, cardiomiopatia e a alterações microscópicas subendoteliais durante
a contração. A fibrose miocárdica e a aterosclerose acelerada são os principais fatores que contribuem para a disfunção miocárdica de longo prazo⁴.

Estudos em animais demonstraram que a cocaína altera a produção de citocina endotelial e
leucocitária, induzindo alteração em genes responsáveis por mudança na composição do colágeno e da miosina miocárdica e induz apoptose de miócitos⁶. Um outro possível mecanismo para esses efeitos seria a deteriorização da cocaína, ou dos seus metabólitos, na função sistólica ventricular por alterarem a demanda e acoplamento do cálcio aos miócitos⁶. Adicionalmente, está comprovado que a cocaína aumenta a quantidade de catecolaminas circulantes e miocárdica, e isso levaria ao aumento
de radicais livres que predisporiam ao desenvolvimento de cardiomiopatia, formação aterosclerótica e vasculite^4,7.

A depressão da função ventricular esquerda também pode ser explicada pela ação direta inotrópica negativa por bloqueio de canais de sódio⁴, desta forma a cocaína é capaz não só de bloquear o início e a condução do estímulo elétrico mas também a contração e a excitação. Os efeitos simpaticomiméticos da cocaína são alcançados por bloqueio da retirada das catecolaminas pelos terminais pré-sinápticos dos nervos. Com isso, há um acúmulo de catecolaminas e aumento da estimulação no receptor².

O efeito inicial da cocaína nas artérias coronarianas é de vasodilatação com redução de 13% a 68% na
pressão de perfusão coronária¹. Esta vasodilatação se resolve rapidamente e é seguida por vasoconstrição que está associada a redução de 5% a 20% no diâmetro da artéria coronária no epicárdio¹.O espasmo coronariano é importante causa de disfunção miocárdica causada pela cocaína,
apesar de ter sido documentada em poucos casos por angiografia coronariana; na maioria dos casos sua documentação ocorre por alterações eletrocardiográficas como a elevação do segmento ST e a inversão da onda T.

O mecanismo do vasoespasmo ainda é motivo de discussão em diferentes trabalhos; alguns estudos
demonstram que os receptores alfa-adrenérgicos nos vasos coronarianos, particularmente no seio coronário, são ativados por excitação simpática central induzida pela cocaína, levando ao vasoespasmo. Também é citado que, após o uso de cocaína há um influxo aumentado de cálcio para a célula, aumento na produção de endotelinas e redução na produção de óxido nítrico, o que levariam à vasoconstrição¹^,7,8-11 .

Em adição ao aumento do cronotropismo e da vasoconstrição existem evidências de que a cocaína
também aumenta a viscosidade sanguínea e propicia a formação de trombos e o aumento da agregação plaquetária.

A cocaína aumenta o número de plaquetas circulantes ativadas, a agregação plaquetária e a produção
de tromboxano. O vasoespasmo coronariano pode causar lesão endotelial, ainda que leve a moderada, promovendo sobre ela a aderência, a agregação plaquetária e a formação de trombos; as plaquetas ativadas liberam fator de crescimento do músculo liso que produz a sua proliferação nas artérias coronárias contribuindo para a sua obstrução.

A cocaína também interfere na lise dos coágulos por aumento da atividade do inibidor tecidual
plasmático do ativador do plasminogênio. Desta forma o uso da cocaína também tem
sido relacionado ao aumento da formação aterosclerótica e de trombos.

A cocaína induz diretamente defeitos estruturais na barreira endotelial com aumento subseqüente
da permeabilidade à peroxidase e às lipoproteínas de baixa densidade e altera a função inflamatória e imune. A IL-6 e o TNF-alfa estão aumentados após o uso da cocaína e ambos estão implicados na formação da placa aterosclerótica. As necropsias de usuários de cocaína revelam que jovens com idade média de 32 anos apresentavam placas ateroscleróticas em 30% a 40% dos casos^6,12,13.

Adicionalmente, os efeitos cardiovasculares não isquêmicos associados ao uso da cocaína incluem as
disritmias e hipertensão arterial. A cocaína, como já citado, pode alterar a geração e a condução dos impulsos cardíacos e, como os agentes simpaticomiméticos, pode aumentar a irritabilidade e diminuir o limiar para fibrilação. Há inibição da geração e condução do potencial de ação por bloqueio dos canais de sódio e aumento na concentração intracelular de cálcio, o que pode induzir a disritmias cardíacas e redução da atividade vagal.

O aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial sistêmica que acompanha o uso da cocaína pode induzir a lesões valvar e vascular e predisposição à agressão bacteriana. Contrariamente, a endocardite causada por outras drogas, a endocardite por cocaína mais freqüentemente acomete as valvas do lado esquerdo do coração.

O uso da cocaína está associado a alterações na estrutura miocárdica incluindo bandas contráteis,
necrose focal dos miócitos, infiltrado de células inflamatórias e alterações ultra-estruturais que incluem disfunção miofibrilar distribuídas difusamente, vacuolização sarcoplasmática, fibrose, alterações mitocondriais e lesões em cardiomiócitos. Em necropsias de pacientes usuá–rios crônicos de cocaína
geralmente se encontram anormalidades de cardiomiócitos e miocardite². O aumento na concentração de catecolaminas faz com que alguns miofilamentos cardíacos se entrelacem produzindo uma massa amorfa de miofilamentos que é incapaz de se contrair. Essas massas conhecidas como bandas
contráteis miocárdicas formam o substrato anatômico para disritmias cardíacas de reentrada e morte súbita².

A dor torácica é a principal queixa dos usuários de cocaína quando procuram o serviço de emergência
e por isso pacientes com dor torácica não traumática devem ser questionados a respeito do uso da droga. Aproximadamente metade dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) relacionado ao uso da cocaína não tem nenhuma evidência de doença coronariana aterosclerótica na angiografia. O risco de infarto agudo do miocárdio aumenta 24 vezes, 60 min após o uso da cocaína em pessoas que são consideradas de baixo risco e parece que a ocorrência do IAM não está relacionada com a quantidade usada, a via de administração ou a freqüência do uso¹^,2,14.

Outros efeitos adversos da cocaína em diferentes órgãos são rabdomiólise e insuficiência renal,
hepatotoxicidade e toxicidade pulmonar.

Um breve relato de manifestações pulmonares causadas pelo uso da cocaína descreve que estas podem
ser imunomediadas, por alterações hemorrágicas, por edema agudo de pulmão, por broncoespasmo, entre outras. As imunomediadas estão relacionadas a pneumonite de hipersensibilidade caracterizada por febre, dispnéia, sibilos e tosse produtiva.
Sangue e eosinofilia broncoalveolar estão presentes. Adicionalmente, infiltrado intersticial e alveolar difuso nos pulmões são vistos nas radiografias de tórax.
O broncoespasmo pode ser provocado por ação direta da droga. A cocaína pode diretamente danificar as células epiteliais brônquicas, expondo e estimulando os receptores vagais, levando a broncoconstrição e tosse. A cocaína aumenta a temperatura e a concentração de hidrogênio no lúmen do brônquio aumentando a hiper-reatividade brônquica e a hipersecreção. A hemorragia e o sangramento pulmonar oculto são encontrados freqüentemente em usuários de cocaína. A hemoptise ocorre em 6% a 26% dos usuários de cocaí–na. A cocaína pode causar vasoconstrição pulmonar e brônquica, isquemia e hemorragia alveolar e intersticial. Pode ocorrer edema pulmonar agudo de causas cardiogênica ou não cardiogênica. A não cardiogênica ocorre por ação direta da droga que aumenta a
permea-bilidade endotelial capilar e a cardiogênica é proveniente da falência do ventrículo esquerdo, ocasionada pelo aumento da resistência vascular periférica e pela incapacidade de manter um débito cardíaco adequado devido aos efeitos simpáticos da droga⁴.

CONCLUSÃO

A cocaína é uma droga ilícita, mas amplamente utilizada e seus efeitos agudos freqüentemente
motivam atendimento de emergência. Já as suas manifestações crônicas, como as doenças cardiovasculares, podem produzir alterações de difícil correlação ao seu consumo prévio. O uso prolongado da cocaína está relacionado à alteração da função sistólica ventricular esquerda por hipertrofia ou dilatação miocárdica, aterosclerose, disritmias, apoptose de cardiomiócitos e lesão simpática. A cocaína estimula os receptores beta e alfa-adrenérgicos levando ao aumento do
inotropismo cardíaco e, conseqüentemente, do trabalho cardíaco. Adicionalmente, com estímulo dos receptores alfa-adrenérgicos nas coronárias, há aumento da resistência vascular coronariana e redução do fluxo sangüíneo. Como conseqüência do elevado número de usuários de cocaína, efeitos adversos dessa droga devem ser considerados para diagnóstico diferencial de eventos isquêmicos agudos e de
complicações crônicas cardiovasculares principalmente em pacientes jovens.

REFERÊNCIAS

01. Pozner CN, Levine M, Zane R - The cardiovascular effects of cocaine. J Emerg Med, 2005;29:
173-178.

02. Knuepfer MM - Cardiovascular disorders associated with cocaine use: myths and truths.
Pharmacol Ther, 2003;97:181-222.

03. Warner EA - Cocaine abuse. Ann Intern Med, 1993;119:226-235.

04. Boghdadi MS, Henning RJ - Cocaine: pathophysiology and clinical toxicology. Heart Lung,
1997;26:466-485.
05. Benowitz NL - Clinical pharmacology and toxicology of cocaine. Pharmacol Toxicol, 1993;72:3-12.
06. Lange RA, Hillis LD - Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med, 2001;345: 351-358.
07. Isner JM, Estes NA III, Thompson PD et al - Acute cardiac events temporally related to cocaine
abuse. N Engl J Med, 1986;315:1438-1443.
08. Pitts WR, Vongpatanasin W, Cigarroa JE et al - Effects of the intracoronary infusion of
cocaine on left ventricular systolic and diastolic function in humans. Circulation, 1998;97:1270-1273.
09. Gitter MJ, Goldsmith SR, Dunbar DN et al - Cocaine and chest pain: clinical features and
outcome of patients hospitalized to rule out myocardial infarction. Ann Intern Med, 1991;115:277-282.
10. Hollander JE, Levitt MA, Young GP et al - Effect of recent cocaine use on the specificity of
cardiac markers for diagnosis of acute myocardial infarction. Am Heart J, 1998;135:245-252.
11. Lange RA, Cigarroa RG, Yancy CW Jr et al - Cocaine-induced coronary-artery vasoconstriction. N Engl J Med, 1989;321:1557-1562. 12. Rinder HM, Ault
KA, Jatlow PI et al - Platelet alpha-granule release in cocaine users. Circulation, 1994;90:1162-1167.
13. Moliterno DJ, Lange RA, Gerard RD et al - Influence of intranasal cocaine on plasma
constituents associated with endogenous thrombosis and thrombolysis. Am J Med, 1994;96:492-496.
14. Debien B, Clapson P, Lambert E et al – Acute cardiovascular complications of cocaine.
About two case reports. Ann Fr Anesth Reanim, 2006;25:397-400.

Como citar este artigo:

Electronic Document Format(Vancouver)

Gazoni Fernanda Martins, Truffa Adriano A. M., Kawamura Carolina, Guimarães Hélio Penna, Lopes Renato Delascio, Sandre Letícia Vendrame et al . Complicações cardiovasculares em usuário de cocaína: relato de caso. Rev. bras. ter. intensiva [serial on the Internet]. 2006 Dec [cited 2012 Apr 23] ; 18(4): 427-432. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-507X2006000400019&lng=en. http://dx.doi.org/10.1590/S0103-507X2006000400019.

Endereço para correspondência:
Dra. Fernanda Martins Gazoni
Av. Aratãs nº 284/82 – Moema
04081-001 São Paulo, SP

E-mail: fmgazoni@hotmail.com

Atlas de Dermatologia(2011 - Johns Hopkins University School of Medicine )

salve em seus favoritos

Melanoma subungueal

Um homem de 37 anos apresenta-se com a unha do grande artelho do pé direito de coloração marrom escuro. O quadro teve inicio há quatro anos quando notou um trecho linear pigmentado sob da unha e ao longo do tempo aumentou em extensão e adquiriu aspecto enegrecido . Há dois meses a pigmentação escura começou a envolver o hiponíquio e pregas ungueais proximais e laterais. O exame clinico do paciente a exceção da unha do halux direito era normal, nada digno de nota na história pessoal e familiar foram detectadas. Os resultados obtidos em testes laboratoriais de rotina encontravam-se dentro dos limites normais. Uma biópsia incisional da matriz ungueal mostrou melanócitos atípicos e células inflamatórias ao longo da camada basal da epiderme, os resultados foram compativeis com melanoma acrolentiginoso in situ. O melanoma subungueal, uma variante do melanoma acrolentiginoso, surge a partir da matriz ungueal, mais comumente no grande artelho ou no dedo polegar.
Sinal de Hutchinson na unha é um importante indício clínico de melanoma subungueal e caracteriza-se pela extensão do pigmento marrom ou preto a partir do leito ungueal, da matriz e placa ungueal para a cutícula adjacente e dobra ungueal proximal ou lateral. O paciente foi submetido a amputação do dedo polegar, permanece saudável oito anos após 8 anos da intervenção.

Sook Jung Yun, M.D., Ph.D.
Seong-Jin Kim, M.D., Ph.D.
Chonnam National University Medical School, Gwangju, South Korea
sjyun@chonnam.ac.kr

Referência:
n engl j med 364;18 - nejm.org, may 5, 2011

Melanoníquia Longitudinal: Aspectos Gerais Para Diagnóstico
Nilton Di Chiacchio
Médico Assistente da Clínica de Dermatologia do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo.
Prof. Adjunto da Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro.

A melanoníquia longitudinal (ML) tem como causa o pigmento de melanina na placa ungueal. É mais freqüentemente observada em indivíduos melanodérmicos, indicando a relação da melanogêneseda unha com a cor da pele. A incidência de ML é significativamente maior em pessoas de pele escura quando comparado com brancos. Aproximadamente 100% dos negros americanos tem ML acima dos 50 anos, ocorrendo em 20% dos japoneses e freqüentemente observado em hispânicos. Em brancos a incidência é de 1%, embora recentes
estudos sugerem um aumento da incidência. A ML aumenta com a idade, existindo relatos da possibilidade de acometimento em crianças ou mesmo formas congênitas. O polegar, indicador e halux são os dedos mais atingidos, provavelmente refletindo a causa traumática para essa patologia.

Principais diagnósticos diferenciais:
_ hematoma subungueal;
_ corpos estranhos;
_ infecções fúngicas causadas pelo Trycophyton rubrum, Cândida humicola e Wangiella dermatitidis;
_ infecções bacterianas que produzem pigmentação;
_ drogas como hidroxiuréia,minociclina, fluconazol e o 3’-azidodeoxitimidina (AZT);
_ tumores, entre eles o carcinoma basocelular, a doença de Bowen e o carcinoma espinocelular;
_ gravidez
_ Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, sendo independente da medicação (zidovudine), estando associada com melanodermia difusa e níveis elevados de alpha MSH;
_ Síndrome de Laugier-Hunziker (hiperpigmentação macular benigna da mucosa bucal e lábios e melanoníquia);
_ fatores como onicofagia, onicotilomania e friccional.
A importância do diagnóstico etiológico da ML é separar as lesões melanocíticas benignas (lentigos benignos, nevos, hiperplasia melanocítica benigna) e as de etiologia não melanocítica (hematomas, infecções fúngicas e bacterianas, farmacodermias etc.) da hiperplasia melanocítica atípica e melanoma subungueal.

Critérios de Diferenciação das Melanoníquias
1- Sinal de Hutchinson
O sinal de Hutchinson caracterizado pela coloração marrom ou preto no leito, matriz ou bordas ungueais não é patognomônico de melanoma, podendo estar ausente nessa condição. A certeza desse diagnóstico só é possível quando essa pigmentação está acompanhada de ulceração do leito e/ou granuloma. O sinal reflete o crescimento radial do tumor porém necessita de confirmação histopatológica sem o que torna-se um sinal apenas presuntivo. Pode aparecer em condições benignas denominado de "pseudo-sinal", na doença de Bowen ou por transparência nos nevos melanocíticos benignos da matriz ungueal.

2 – Regra do "ABCDEF"
Algumas tentativas de se estabelecer critérios de diferenciação clínicos são encontrados na literatura. Eyal (2000) relata que a regra do ABCD utilizada nos melanomas cutâneos não pode ser aplicada ao subungueal. Revisando os dados de literatura que tentam reunir informações capazes de identificar o melanoma subungueal, comparou os dados mais freqüentes e estabeleceu a regra do ABCDEF, como se segue:
A=Age (idade): maior freqüência na 5ª a 7ª década.
B=Black band: faixa marrom ou preta, com mais de 3 mm de largura, irregular
C=Change: Crescimento rápido.
D=Digit: dedo acometido por ordem decrescente de freqüência: Polegar >Halux > Indicador > Mínimo > Múltiplos.
E=Extension: Sinal de Hutchinson.
F=Family: História familiar.

3- Indagações
Baran, Berker e Drawber aconselham analisar as seguintes indagações:
_ As faixas pigmentadas afetam um ou múltiplos dedos?
_ Quais dedos (mãos/pés)?
_ O pigmento pode ser exógeno?
_ Um pododáctilo se sobrepõe a unha envolvida?
_ Há pigmentação periungueal (sinal de Hutchinson)?
_ O pigmento tem um bordo impreciso?
_ O tamanho da faixa aumenta com o tempo?
_ A faixa pigmentar atinge o bordo livre da unha?
_ Há um hematoma linear não migratório?
_ Há um corpo estranho?
Apesar das tentativas de se elucidar clinicamente as ML, o diagnóstico preciso só poderá ser feito por meio do estudo histopatológico. Para isso devemos conhecer as técnicas de biópsia do aparelho ungueal bem como suas melhores indicações específicas para cada caso.

Referência:
Chiacchio N; Melanoníquia Longitudinal: Aspectos Gerais Para Diagnóstico, Jornal da Sociedade Brasileira de Cirurgia Dermatológica ano VII–abril, maio e junho/2002–Nº32

CICLO CARDÍACO

A base do exame cardiológico está diretamente relacionada ao conhecimento dos eventos que constituem o ciclo cardíaco. Esta animação torna facil o entendimento, é interativo, sensacional!!!!

é arquivo .exe, mas é seguro, pode baixar, sua origem é a University of Utah.
Imperdível!!!

http://www.mediafire.com/?ait7nt8knn0v5zm

Novo teste consegue diagnosticar tuberculose em duas horas

Prof.Eraldo dos Santos
Clínico da 9ªenfermaria Santa Casa da Misericórdia do RJ

Investigação realizada comprovou eficácia em 98 por cento dos casos

O controle global da tuberculose é dificultado pelo demora na obtenção de resultados e baixa sensibilidade dos métodos de diagnóstico, em particular na detecção de formas resistentes a drogas em pacientes com infecção pelo vírus da imunodeficiência humana. A detecção precoce é essencial para reduzir a taxa de mortalidade e interromper a transmissão, mas a complexidade e as necessidades de infra-estrutura de métodos sensíveis limitam sua acessibilidade e efeito.

Um novo teste molecular consegue diagnosticar tuberculose de forma mais fácil e em menos tempo que os métodos utilizados atualmente, anuncia o “The New England Journal of Medicine”. O teste diagnostica a doença e a resistência a um dos fármacos mais potentes de combate à mesma, a rifampicina.
Pode ser efetuado por técnicos da área da saúde e permite detectar, de forma fiel, em torno de apenas duas horas, os fármacos aos quais os pacientes são multirresistentes.

O teste, sua aplicação e o futuro

Foi avaliado o desempenho de RIF / Xpert MTB, um teste automatizado molecular de Mycobacterium tuberculosis (MTB) e resistência à rifampicina (R), com o processamento da amostra totalmente integrada em 1730 pacientes com suspeita de tuberculose pulmonar sensível ou multirresistente. Os resultados foram obtidos a partir de tres amostra de escarro destes indivíduos, cujos sintomas sugeriam tuberculose, recrutados em diferentes centros populacionais: Lima, no Peru; Baku, no Azerbaijão; Cape Town e Durban, na África do Sul e, ainda, em Mumbai, na Índia.
O estudo demonstrou que um único teste identifica corretamente 98% das pessoas previamente diagnosticadas como positivas em testes comuns.
“Os resultados são encorajadores”, afirmou Mario Raviglione, diretor do departamento “STOP Tuberculose”, da Organização Mundial de Saúde (OMS). “Agora temos nas nossas mãos uma ferramenta que podemos utilizar rapidamente, não apenas na confirmação da tuberculose, mas também em termos do reconhecimento dos fármacos multirresistentes, o que significa uma revolução na forma de lidarmos com esta devastadora enfermidade”.
A pesquisa foi desenvolvida a partir de uma parceria público-privada; a “Foundation for Innovative New Diagnostics”, com sede em Genebra, a empresa “Cepheid” e a “University of Medicine and Dentistry”, de New Jersey, tendo ainda contado com o apoio da Fundação Bill Gates e da sua mulher, Melinda.
Raviglione afirmou que um comitê de especialistas da OMS está agora a debruçar-se sobre os resultados do estudo. Um grupo de conselheiros estratégicos irá depois rever este trabalho e só então procederá à elaboração de recomendações, nomeadamente sobre as repercussões da introdução do novo teste de diagnóstico em termos de Saúde Pública.
Em outubro, se tudo correr como planeado, a “OMS estaria numa posição de poder promover a rápida detecção da tuberculose nos seus estados membros e interpelar os estados a introduzi-lo, o mais rapidamente possível”, acrescentou Raviglione.
A OMS gostaria ainda de ver a nova tecnologia chegar o mais longe possível, a começar pelos hospitais distritais localizados nas zonas mais rurais de África.
Só em 2008, estima-se que tenham surgido cerca de 9.4 milhões de novos casos de tuberculose, incluindo cerca de 440 mil de tuberculose multirresistente a fármacos, a forma mais grave da doença.
De acordo com as estatísticas da organização, todos os anos a doença é responsável por cerca de 1.8 milhões de mortes (150mil a 200 mil devido à tuberculose multirresistente).

Fontes:
1- N Engl J Med 2010; 363:1005-1015September 9, 2010
(http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa0907847 )
2- British Medical Journal, 2010;341:c4897

3- Informações adicionais:
Foundation for Innovative New Diagnostics, Geneva (C.C.B., P.N., M.D.P.); Forschungszentrum Borstel, Borstel, Germany (D.H., S.R.-G.); the Department of Clinical Laboratory Sciences, University of Cape Town, and National Health Laboratory Service, Cape Town (M.P.N., A.M.), and the Unit for Clinical and Biomedical TB Research, South African Medical Research Council, Durban (J.A., R.R.) — all in South Africa; P.D. Hinduja National Hospital and Medical Research Centre (Hinduja), Mumbai, India (S.S., C.R.); Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Peru (F.K., E.G.); Special Treatment Institution, Baku, Azerbaijan (R.T.); the Division of Infectious Diseases, New Jersey Medical School, University of Medicine and Dentistry of New Jersey, Newark (R.B., D.A.); Cepheid, Sunnyvale, CA (M.J., D.H.P.); and the Department of Biostatistics and Bioinformatics, Duke University Medical Center, Durham, NC (S.M.O.).

Incidência de câncer retal aumenta em jovens

MedWire News*

data da publicação: 06 de setembro-2010

Os médicos rotineiramente subestimam o risco de câncer retal em jovens, apesar crescente incidência neste grupo, uma análise de mais de 7000 pessoas Estados Unidos sugere que tal fato é verdadeiro.

O risco para o câncer coloretal (CCR) aumenta com a idade, sendo, portanto, muitas vezes considerada uma doença de idosos. No entanto, mudanças na dieta e outros fatores, têm levado a um aumento na incidência de CCR em indivíduos com idade inferior a 40 anos.

Apesar disso, a percepção do CCR como uma doença de idosos persiste, diz Joshua Meyer (New York Presbyterian Hospital, E.U.A.) e cols, o que poderia levar ao subdiagnóstico da doença em indivíduos jovens.

Para estimar o tamanho potencial do problema, Meyer e equipe estudou os dados da Vigilância Epidemiologia americana(US Surveillance, Epidemiology, and End Results - SEER), avaliando o prontuário de 7.661 indivíduos com diagnóstico de câncer cólon, reto e retossigmóide entre os anos de 1973 e 2005.

A análise desses dados revelou que a incidência de câncer retal aumentou uma média de 2,6% ao ano, enquanto a incidência de câncer dos cólons diminuiu em média 0,2% por ano, possivelmente devido a técnicas de análise e melhoria dos programas de rastreio.

Da mesma forma, a incidência de câncer de retossigmóide durante o período de estudo de 3 décadas, teve um aumento de 2,2% ao ano, enquanto que a incidência anual de câncer de cólon sigmóide e do cólon descendente isolados diminuiu 0,4% e 2,8%, respectivamente.

Outras análises mostraram que a incidência de câncer de reto e retossigmóide começaram a aumentar a partir de 1984, ao passo que em dados anteriores a este, a variação percentual anual não se alterou significativamente de ano para ano.

Apesar da crescente incidência de cânceres de reto, Meyer e cols. dizem que as taxas globais "não são suficientemente elevados para justificar uma mudança nas diretrizes atuais de investigação”.

Os pesquisadores sugerem, no entanto, "considerar imperativo a avaliação endoscópica de pacientes jovens que se apresentem com sangramento retal e/ou outros sinais ou sintomas comuns de câncer retal ou retosigmoide".

Os resultados são publicados na revista Cancer.

*MedWire(www.medwire-news.md) é um serviço independente de notícias clínicas fornecidas pelo Current Medicine Group, uma divisão comercial da Springer Healthcare Limited.

© Healthcare Ltd Springer, 2010.

Referência:

http://www.gastrosource.com/news/89125?itemId=11300342&utm_source=gastrosource&utm_medium=email&utm_term=text&utm_content=latest_news&utm_campaign=newsletter_nonactive_201037

Melanoma da pele, prevenir e diagnosticar precocemente

Dr. Felipe Ades
Oncologista Clínico
Oncotrat Oncologia Médica

Melanoma é um tipo grave de câncer de pele que tem início nas células produtoras de melanina, substância responsável pela coloração da pele,podendo ser prevenido com ações simples e, se diagnosticado precocemente, atinge niveis de cura superiores a 90%.

Normalmente surgindo de uma "pinta" (ou sinal) escura da pele que começa a crescer, ou de uma "pinta nova", que não existia antes. É responsável por apenas 4% de todos os cânceres de pele, porém é o mais agressivo deles pelo risco de se espalhar para outros órgãos.
Dados do dataSUS estimam o surgimento de em torno de 6000 novos casos por ano no Brasil. Em todo mundo vem aumentando o aparecimento da doença, por motivos ainda não bem compreendidos, mas possivelmente relacionados com as mudanças climáticas e a diminuição da camada de ozônio.
É importante a identificação de pacientes com fatores de risco para a doença e adoção de medidas preventivas precoces nestes grupos.

Fatores de Risco

As características genéticas das pessoas, assim como a relação com o ambiente, principalmente a exposição ao sol, podem influenciar no aparecimento de diversos tipos de cânceres de pele, inclusive o melanoma.

Exposição ao Sol
O risco de desenvolvimento de câncer de pele parece estar relacionado ao tempo e à intensidade de exposição ao sol. Algumas observações que comprovam essa teoria é a relação entre o aumento do aparecimento de melanoma em pessoas que migram de regiões mais distantes para mais próximas da Linha do Equador, onde a radiação solar é mais intensa. Nota-se, também, que a maioria dos cânceres de pele aparecem em regiões da face, dorso das mãos e antebraços, partes do corpo que normalmente não estão protegidas pelas roupas.

Pigmentação e tipos de pele
A coloração da pele tem nítida relação com o aparecimento de melanoma. A melanina tem como função proteger o DNA das células da pele contra a radiação ultravioleta solar. Pessoas de pele escura têm mais melanina que pessoas de pele clara, logo têm mais proteção contra o sol. Por haver menor proteção contra o sol nas pessoas de pele clara é que se observa uma maior chance de aparecimento de melanoma.
Um estudo nos Estados Unidos identificou que o risco de aparecimento de melanoma em um americano de origem europeia é 20 vezes maior do que a de um de origem africana.
Quando se junta os dois fatores, pessoas de pele clara e alta exposição solar, o risco de câncer de pele aumenta muito. A Austrália é o local que tem a maior quantidade de novos casos de melanoma no mundo, um país predominantemente com pessoas de pele muito clara e próximo à Linha do Equador.

História familiar
Pessoas que têm parentes de primeiro grau que já tiveram melanoma também têm maior risco de desenvolver a doença. Estima-se que esse risco seja 10% maior do que o risco da população em geral, mas dependendo do número de parentes que já tiveram melanoma o risco pode chegar a ser até oito vezes maior.

Como Prevenir?

A melhor medida para diminuir o risco de surgimento de um melanoma é evitar a exposição solar, principalmente no horário em que há maior incidência de radiação UVA e UVB, que acontece entre 10 e 16h.
Usar camisa, óculos escuros e chapéu/boné sempre que for ao sol.
Quando a pele for ficar exposta, usar protetor solar com fator de proteção adequado para o tipo de pigmentação da pele, segundo a recomendação de um dermatologista. O fator de proteção solar não deve ser inferior a 15, e o protetor deve ser aplicado pelo menos meia hora antes da exposição ao sol, devendo ser reaplicado cada vez que a pessoa for à água, independente de ser na praia ou na piscina.

Mitos sobre a pele bronzeada

“Uma pele bronzeada protege contra queimadura solar”
Tanto a queimadura solar quanto o bronzeado são formas do corpo de reagir a uma agressão pela radiação. A melanina é produzida em uma tentativa da pele de se defender do dano produzido pelos dos raios UVA e UVB, escurecendo a cor da pele. Quando essa agressão solar é mais intensa que a capacidade de produção de melanina, os vasos sanguíneos são danificados, ficando inflamados e gerando a coloração avermelhada.

“Uma cor saudável”
Tanto o bronzeamento quanto a queimadura são, em graus diferentes, lesões de pele pela radiação UVA e UVB. O bronzeamento é transitório, enquanto que os defeitos produzidos pelo sol no DNA das células da pele podem ser permanentes.

“Bronzeamento artificial é melhor para a pele do que o sol”
O princípio das câmaras de bronzeamento artificial é expor a pele à radiação ultravioleta, a mesma que a radiação solar, porém de forma mais intensa e por um tempo curto. As lesões na pele produzidas por este método de bronzeamento podem ser até maiores do que aquelas produzidas pelo sol.

“Os cremes autobronzeadores também fazem mal?”
Não, até o momento não se encontrou nenhuma relação entre o uso desses cremes com o aparecimento de melanomas. Podem ser usados sem risco para o surgimento de melanoma.

Como diagnosticar precocemente o melanoma?

Existem características nas pintas e manchas (descritos tecnicamente como nevos) da pele que indicam que um melanoma pode estar aparecendo. Qualquer modificação nos nevos já existentes ou surgimento de um novo nevo deve ser relatado ao dermatologista.
Algumas alterações aumentam a chance de se tratar de um melanoma, este exame é conhecido pelos médicos como ABCDE do melanoma:
A – Assimetria
B – Bordas irregulares
C – Cores diferentes dentro de um mesmo nevo
D – Diâmetro maior que 6 mm
E – Evolução (significando uma mudança de qualquer uma das características descritas anteriormente)

Conhecer estes sinais e realizar o autoexame da pele é uma medida com bons resultados na detecção precoce do melanoma. Mais importante que isso é consultar o dermatologista regularmente, já que esse é o profissional que tem o “olho treinado” para achar essas alterações, além de poder examinar áreas inacessíveis ao autoexame, como as costas e a parte posterior das pernas.
Os intervalos entre as consultas fica a critério do dermatologista. Esta avaliação é individual, dependendo do tipo de pele, da quantidade de lesão solar já recebida, e da história familiar.

Em resumo, as medidas que podemos tomar para evitar o câncer de pele são:
- Use protetor solar sempre que for ao sol
- Evite o horário entre 10 e 16h
- Atenção a novas pintas ou pintas que se modificaram
- Consulte um dermatologista periodicamente

Para mais informações:

Instituto Nacional de Câncer
http://www.inca.gov.br/

Sociedade Brasileira de Dermatologia
http://www.sbd.org.br/

Universidade de Pittsburgh
http://www.melanomacenter.org/

Melanoma Research Foundation
http://www.melanoma.org/

Oncotrat Oncologia Médica
http://www.oncotrat.com.br/

Síndrome do coração partido (síndrome de Takotsubo)

RELATO DE CASO

Síndrome do coração partido (síndrome de Takotsubo)

Alessandra Edna Teófilo Lemos; Antonio Luiz Junior Araújo; Michely Teófilo Lemos; Lucia de Souza Belém; Francisco Juarez C. Vasconcelos Filho; Raimundo Barbosa Barros

Hospital de Messejana - Fortaleza, CE - Brasil

---

RESUMO

A cardiopatia induzida por estresse (precipitada por estresse emocional), também chamada de balonamento apical transitório do ventrículo esquerdo, síndrome do coração partido e, no Japão, síndrome de takotsubo, é caracterizada pela presença de movimento discinético transitório da parede anterior do ventrículo esquerdo, com acentuação da cinética da base ventricular.
O curso clínico da cardiomiopatia de takotsubo pode se assemelhar ao do infarto agudo do miocárdio, com dor torácica típica e alterações eletrocardiográficas, sendo a cineangiocoronariografia realizada para distinguir as duas condições na fase aguda.

Palavras-chave: Estresse psicológico / complicações, cardiopatias, sindrome de Takotsubo.

---

Relato do Caso

Paciente do sexo feminino, com 62 anos de idade, admitida com dor precordial típica iniciada após forte estresse emocional (presenciar homicídio do esposo), dispnéia grave e sinais de baixo débito (palidez e hipotensão).

Ao exame físico, a paciente encontrava-se em estado de torpor, com palidez acentuada. À ausculta cardíaca, foram observadas bulhas rítmicas e taquicardia e à ausculta pulmonar, crepitações em até dois terços inferiores dos campos pulmonares. A paciente apresentava pressão arterial de 77 x 30 mmHg, freqüência cardíaca de 80 bpm, freqüência respiratória de 32 irm e temperatura corporal de 37°C, sem antecedentes relevantes.

A eletrocardiografia realizada na admissão revelou supradesnivelamento do segmento ST em parede ínfero-lateral (fig. 1).

Exames laboratoriais evidenciaram elevação das enzimas cardíacas (tab. 1), e a radiografia de tórax revelou congestão pulmonar e sombra cardíaca normal.

A paciente evoluiu com choque cardiogênico e insuficiência respiratória, sendo necessárias a administração de aminas vasoativas e a utilização de suporte ventilatório.

Encaminhada ao laboratório de hemodinâmica, o estudo das coronárias não demonstrou obstruções significativas e a ventriculografia esquerda evidenciou aneurisma da parede anterior em forma semelhante a takotsubo ou halteres (fig. 2).

Após 48 horas, a paciente apresentou melhora clínica significativa, com descontinuidade progressiva das aminas e desmame da ventilação mecânica.

Depois de 72 horas de evolução do quadro foi realizada ecocardiografia, que demonstrou acinesia e dilatação da ponta do ventrículo esquerdo, com função sistólica preservada e disfunção diastólica leve por déficit de relaxamento.

A paciente recebeu alta no nono dia de internação, e estava estável em uso de aspirina, estatina e inibidor da enzima conversora da angiotensina. Retornou para avaliação ambulatorial 15 dias após a alta, quando nova ecocardiografia demonstrou cinética tanto global como segmentar preservada.

Discussão

A cardiomiopatia de takotsubo, uma nova síndrome cardíaca, caracteriza-se por disfunção transitória do ventrículo esquerdo com dor torácica, alterações eletrocardiográficas e liberação discreta de enzimas mimetizando infarto agudo do miocárdio¹. A ventriculografia esquerda demonstra balonamento apical com hipercinesia do segmento basal do ventrículo, lembrando um halteres ou takotsubo (armadilha utilizada no Japão para pegar polvo).

A síndrome descrita apresenta, como peculiaridade, o fato de seu desencadeamento estar ligado a alguns fatores bastante variáveis, sendo um deles o estresse. Todas as situações de estresse apresentam elevação das catecolaminas, que também podem ser causa de disfunção ventricular, como no feocromocitoma².

Apesar de a causa ser desconhecida, a estimulação simpática exagerada tem sido proposta como um fator central na fisiopatologia. Pacientes com takotsubo têm maiores níveis de catecolaminas que pacientes com infarto com a mesma classe Killip. Diferenças regionais na sensibilidade ou na inervação adrenérgicas devem explicar apresentações clínicas diferentes e alterações segmentares. Finalmente, algumas investigações têm sugerido que o espessamento septal é um fator primordial na fisiopatologia da síndrome pela divisão do ventrículo esquerdo, o que resulta em balonamendo no ápice, promovendo um disparo secundário para liberação adrenérgica³.

Precipitada por forte estresse emocional, é mais comum em mulheres com idade variando entre 60 e 75 anos, como o caso em questão⁴. O sintoma mais comum é a dor retroesternal; entretanto, alguns pacientes apresentam dispnéia, choque ou apenas anormalidades eletrocardiográficas⁵.

No eletrocardiograma, observa-se que a relação entre supra do segmento ST de V4-5 e supra do segmento ST de V1-3 é significativamente alta, além de o intervalo QTc ser mais longo. A ausência de alterações recíprocas e de anormalidade na Q e a relação ST V4-6/V1-3 > 1 demonstram alta sensibilidade e alta especificidade para o diagnóstico⁶.

Os exames laboratoriais revelam elevação de troponina T e, menos freqüentemente, da CK-MB.

Foi descrita, recentemente, uma variante do balonamento ventricular esquerdo transitório, na qual somente o médio ventrículo é afetado, com hipercontratilidade dos segmentos basal e apical, chamada de takotsubo reverso⁷. A explicação para essa nova variante permanece tão incerta quanto aquela para a doença padrão. Especula-se que seja reflexo de uma variação temporal na resolução do processo, embora esse fato não explique a hipercontratilidade do segmento apical.

A ausência de coronariopatia obstrutiva significativa e a reversibilidade da disfunção do ventrículo esquerdo são conceitos importantes para o diagnóstico, com restauração da função ventricular até 18 dias do início dos sintomas, em média⁸.

No caso em questão, a paciente, menopausada, após forte abalo emocional, evoluiu com choque cardiogênico e insuficiência respiratória por edema agudo dos pulmões, apresentando melhora significativa em 48 horas. Cineangiocoronariografia sem lesões significativas nas coronarias e ventriculografia mostrando balonamento apical do ventrículo esquerdo.

Conclusão

No caso relatado, a evolução tanto clínica como ecocardiográfica, com resolução da alteração da contração segmentar, confirma o diagnóstico.

A despeito da gravidade da doença aguda, a síndrome é transitória e o tratamento é essencialmente baseado em medidas de suporte hemodinâmico.

Referências

1. Ishikawa K. " Takotsubo" cardiomyopathy: a syndrome characterized by transient left ventricular apical ballooning that mimics the shape of bottle used for trapping octopus in Japan. Intern Med. 2004; 43 (4): 275-6.

2. Sousa JM, Knobel M, Buchelle G, Sousa JA, Fisher CH, Born D, et al. Transient ventricular dysfunction (Takotsubo cardiomyopathy). Arq Bras Cardiol. 2005; 84 (4): 340-2.

3. Van de Walle SO, Gevaert SA, Gheeraert PJ, De Pauw M, Gillebert TC. Transient stress-induced cardiomyopathy with an " inverted Takotsubo" contractile pattern. Mayo Clin Proc. 2006; 81 (11): 1499-502.

4. Bybee KA, Kara T, Prasad A, Lerman A, Barsness GW, Wright RS, et al. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med. 2004; 141: 858-65.

5. Reeder GS. Stress-induced (Takotsubo) cardiomyopathy. [Acesso em 2005 Sept 7]. Disponível em: http://www.uptodate.com/.

6. Ogura R, Hiasa Y, Takahashi T, Yamaguchi K, Fujiwara K, Ohara Y, et al. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with " Takotsubo" cardiomyopathy: comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction. Circ J. 2003; 67 (8): 687-90.

7. Hurst RT, Askew JW, Reuss CS, Lee RW, Sweney JP, Fortuin FD, et al. Transient midventricular ballooning syndrome: a new variant. J Am Coll Cardiol. 2006; 48: 579-83.

8. Vasconcelos JT, Martins S, Sousa JF, Portela A. Takotsubo cardiomyopathy: a rare cause of cardiogenic shock simulating acute myocardial infarction. Arq Bras Cardiol. 2005; 85 (2):128-30.

Artigo publicado em: Arq. Bras. Cardiol. v.90 n.1 São Paulo jan. 2008

Acesse o site: http://www.arquivosonline.com.br/

Artigo publicado referendado pelo Dr. Luiz Felipe Ferraccioli, Staff da Clinica Médica da Policlínica Piquet Carneiro-UERJ

Recomendamos também a leitura do arquivo abaixo:
Síndrome do coração partido (Síndrome de Takotsubo) induzida por ecocardiograma de estresse com dobutamina. Arq. Bras. Cardiol., Jul 2009, vol.93, no.1, p.e5-e7.
Disponivel em: http://www.arquivosonline.com.br/2009/9301/pdf/9301014.pdf

Insuficiência Cardíaca Aguda

64º Congresso Brasileiro de Cardiologia - Salvador 2009

II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda
clique e baixe em seu computador(pdf)
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2009/diretriz_ica_93supl03.pdf

Gota

Considerações
Reconhecida há séculos a gota é uma doença metabólica, decorrente de alteração no metabolismo do ácido úrico, manifesta por processo inflamatório articular.
A evidência mais antiga da doença foi encontrada no Egito onde se evidenciou a presença de tofos no hálux de múmias. Hipócrates deixou a primeira referência escrita sobre a gota, no século V a.C.
A doença sempre foi vista como condição que aflige ricos e poderosos, glutões e beberrões (Celsus - século I), sendo denominada de “Doença dos Reis”. Em 1854, Garred estabeleceu vinculação patogênica da gota com os uratos.
Classicamente, se apresenta em crises de mono ou oligoartrite, com intervalos de meses ou anos entre elas, podendo algumas vezes se manifestar em uma única crise na vida. Em alguns casos pode progredir para uma forma crônica de poliartrite com deformidade osteoarticular e perda parcial ou total da capacidade funcional da articulação acometida.
Podem coexistir nefrolitíase e disfunção renal. Dados epidemiológicos também sugerem sua associação com outros distúrbios metabólicos, como dislipidemia, resistência insulínica e hiperglicemia, síndrome plurimetabólica propriamente dita e, em última análise, com hipertensão arterial (HA) e doença cardiovascular, o que caracteriza a gravidade potencial dessa doença e a necessidade do controle dos níveis uricemicos.

Epidemiologia
Acomete principalmente os homens, numa proporção de 20:1, incidindo dos 30 aos 60 anos com pico aos 40 anos. Nas mulheres ocorre preferencialmente após a menopausa.
A prevalência da gota na população adulta geral (30 anos) é de 0,2 a 0,3%. Em indivíduos acima dos 40 anos, 1,5% são afetados (2,8% em homens e 0,4% em mulheres).
Existe uma forte influência hereditária na transmissão da gota, sendo verificada a presença de antecedentes familiares em 38 a 80% dos pacientes.
Resumindo o típico paciente com gota é um homem de meia idade (cerca de 1 a 2% dos homens em países ocidentais), obeso, hipertenso e por vezes diabético, que usualmente apresenta consumo aumentado de bebidas alcoólicas, sendo considerada como a forma de artrite mais freqüente nesta população. Em indivíduos com esse perfil, também se espera maior prevalência de insuficiência coronariana. Historicamente entende-se que pacientes com gota têm risco aumentado de aterosclerose, mas até então nenhum estudo pôde avaliar com objetividade qual a magnitude dessa associação.

Hiperuricemia assintomática
Caracteriza-se por indivíduos em que ocorrem níveis elevados de ácido úrico sérico porém sem qualquer manifestação de doença. O ácido úrico é um produto normal do catabolismo das purinas, encontra-se em concentrações de até 7 mg/100 ml no soro, sendo excretado basicamente pelo rim. Acima desses níveis aumenta progressivamente a possibilidade de deposito nos tecidos sob a forma de cristais.
Por esse motivo, define-se como hiperuricemico o indivíduo com nível sérico de ácido úrico superior a 7 mg/100 ml. A hiperuricemia ocorre em 10% da população masculina acima dos 40 anos, sendo também observada em mulheres principalmente após a menopausa e também em homens mais jovens, porém numa freqüência menor.
Indivíduos hiperuricêmicos têm maior chance de desenvolver gota que normouricêmicos, porém a maioria é assintomática.

Quadro clínico
A gota pode ter seu espectro clínico dividido da seguinte forma:
- Artrite gotosa aguda
- Período intercrítico
- Gota tofácea crônica

Artrite gotosa aguda
É uma das manifestações clínicas mais características dentro da reumatologia. A crise aguda da gota manifesta-se por uma artrite, quase sempre monoarticular de início repentino e rápido desenvolvimento de dor intensa, edema aumento de temperatura e eritema, por vezes violáceo. Este quadro tem duração de 3 a 10 dias.
As articulações mais comumente afetadas são:
Primeira metatarsofalangeana, nesse local a artrite denomina-se podagra(fig.1) sendo a localização mais típica da gota, envolvida em 50% dos casos na crise inicial e em 90% dos portadores de gota no evoluir da doença. Os joelhos, tornozelos e tarso, interfalangeanas e outras metatarsofalangeanas são acometidas em membros inferiores.
Em membros superiores acomete cotovelos, interfalangeanas, metacarpofalangeanas (denomina-se de quiragra quando acomete primeira ) e punhos.

fig.1: podagra

A poliartrite como primeira crise ocorre em apenas 2 a 5% dos casos.

Antecedendo e durante as crises pode ocorrer irritabilidade, febre e poliúria.
Dentre os fatores desencadeantes da crise aguda estão: ingestão de bebida alcoólica uso de drogas como diuréticos, tuberculostáticos e salicilatos; quimioterapia, trauma, infecção, cirurgias, estresse emocional, excessos dietéticos, fase inicial ou interrupção de terapêutica úrico-redutora.
Gota intercrítica e ataques recorrentes
Os pacientes ficam assintomáticos após os primeiros ataques agudos, inclusive sem nenhuma seqüela articular na maioria das vezes. Muitos apresentam uma única crise durante a vida inteira. Outros apresentam mais 2 ou 3 crises, porém a evolução mais caractrística é dos que apresentam vários ataques que tendem a se tornarem mais longos e a envolverem mais articulações.
Em alguns casos o indivíduo entra numa fase poliarticular crônica com dor nos períodos intercríticos e alterações persistentes ao exame físico e radiológico articular.

Gota tofácea crônica
Caracteriza-se pelo achado de tofos (depósitos de urato) em vários tecidos principalmente subcutâneo periarticular e articular em pacientes com doença de longa evolução, após muitos surtos de artrite(fig. 2).
O intervalo entre o primeiro surto e o surgimento de tofos é variável, porém em média é de 11 anos. Antes da terapêutica úrico-redutora, 50 a 70% dos pacientes desenvolvia tofos, cifras que cairam para 17% após o uso dos mesmos. São mais freqüentemente encontrados nas topografias: bursa olecraneana no cotovelo, superfície ulnar de antebraços, punhos, tendão de Aquiles, mãos e pés principalmente na região dorsal, joelhos, tornozelos, e pavilhões auriculares. Podem atingir grandes dimensões em pacientes não tratados. Alguns destes pontos são áreas de atrito freqüente, não tendo relação articular, como por exemplo, o pavilhão auricular(fig.3).

fig.2: gota tofácea deformante e incapacitante

fig.3: tofos em pavilhão auditivo

Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial

64º Congresso Brasileiro de Cardiologia - Salvador 2009

Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial
clique e baixe em seu computador(pdf)
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2009/diretriz_fa_92supl01.pdf

Câncer de próstata: diagnóstico precoce

Diagnóstico precoce de câncer de próstata.

Uma sugestão de Screening

Dr. Bruno Nahoum – Oncologista Clínico
Oncotrat Oncologia Médica

O câncer de próstata é a segunda causa de óbito por câncer na população masculina, sendo superado apenas pelo câncer de pulmão.

O aumento observado na sua incidência pode ser parcialmente justificado pela evolução dos métodos diagnósticos, pela melhoria na qualidade dos sistemas de informação do país e pelo aumento da expectativa de vida do brasileiro. Acredita-se que, 1 em cada 6 homens desenvolverá câncer de próstata durante sua vida, mas somente 3% destes irá falecer como conseqüência direta dele.

Alguns estudos mostram que muitos casos de câncer de próstata nunca se tornam clinicamente evidentes. Estes dados sugerem que este tipo de câncer muitas vezes cresce tão lentamente, que a maioria dos homens vem a falecer de outras causas antes que o tumor se torne clinicamente avançado, por isso, o programa de screening ideal deveria ser capaz de identificar homens assintomáticos, com tumores agressivos e localizados, tornando possível a redução substancial da morbidade e mortalidade deste tumor.

A utilização do PSA (antígeno prostático específico), introduzido inicialmente como um marcador bioquímico para detectar a recorrência ou a progressão da doença após o tratamento radical (p.ex: cirurgia), claramente revolucionou o screening do câncer de próstata, levando a um aumento vertiginoso no número de casos detectados numa fase precoce. Curiosamente, a eficácia do screening é controversa, uma vez que ainda não houve um estudo capaz de mostrar redução na mortalidade pelo câncer de próstata. Apesar disso, este rastreamento é prática muito comum nos hospitais gerais e na clínica privada. A análise conjunta do resultado da dosagem do PSA e do exame de toque retal, realizado por profissional experiente, é o pilar do processo de screening. O exame de ultra-sonografia transretal é útil para orientar a biópsia prostática em casos suspeitos. Atualmente a biópsia prostática pode ser realizada sem a necessidade de internação hospitalar, auxiliada pelo uso do ultra-som. Normalmente realizam-se biópsias das áreas suspeitas e biópsias randomizadas de outras áreas aparentemente normais.

Não temos neste texto, o objetivo de discutir as limitações dos métodos diagnósticos, mas sim, fornecer uma sugestão de acompanhamento periódico, baseado nas recomendações de algumas sociedades médicas brasileiras e do exterior, e na opinião de especialistas no assunto. Lembramos que todas as decisões na área médica devem ser tomadas em bases individuais e de maneira criteriosa, julgando e informando o paciente sobre os riscos/benefícios, e não desconsiderando o impacto econômico associado.

•O screening deve ser oferecido para homens com mais de 50 anos. Para homens de raça negra e para aqueles com histórico familiar da doença, a partir de 40-45 anos, desde que não haja comorbidades clínicas que limitem a expectativa de vida para menos de 10 anos.
•Quando a decisão de fazer o screening é tomada, sugerimos que sejam realizados exame de toque retal e a dosagem do PSA com a seguinte periodicidade:

•Exame de toque retal anualmente, independente do PSA
•Dosagem anual de PSA em homens com PSA>= 1.0 ng/ml
•Dosagem de PSA a cada 4 anos em homens com PSA <= 1.0ng/ml. •Sugerimos que o screening seja realizado até os 75 anos ou que seja interrompido caso a expectativa de vida seja bem inferior a 10 anos. A interrupção do screening aos 65 anos pode ser discutida individualmente caso o PSA seja<= 1.0 ng/ml. •Homens com exame de toque retal anormal ou níveis de PSA >= 7.0ng/ml devem ser encaminhados para exame de Ultra-som transretal com biópsia sem a necessidade de testes adicionais.
•Sugerimos que homens com níveis de PSA entre 4.0ng/ml e 7.0ng/ml sejam submetidos a nova dosagem de PSA dentro de algumas semanas. Antes deste novo teste, devem se abster de ejacular e de andar de bicicleta por pelo menos 48 horas. Homens com suspeita de prostatite devem ser tratados com antibióticos apropriados antes de fazer novos exames. Homens com PSA repetidamente acima de 4.0ng/ml devem ser encaminhados para exame de biópsia guiada por Ultra-som transretal.
•Homens com PSA abaixo de 4.0ng/ml e exame de toque retal normal não devem ser normalmente submetidos a biópsia. Entretanto, sugerimos que homens que tenham um aumento nos níveis de PSA maior que 0,75ng/ml (baseados em pelo menos 3 medidas), sejam encaminhados para biópsia.
Outras informações sobre a recomendação e a aplicabilidade do screening poderão ser direcionadas, ao site http://www.oncotrat.com.br/ .

Herpes Zoster oftalmico

Homem de 62 anos apresentou dor retro-orbitaria aguda, de grande intensidade há uma semana. O exame físico na época não revelou anormalidades.
Três dias após, notou visão dupla , e no dia seguinte a presença de “erupção” cutanea na testa. Novamente examinado, observou-se que o paciente apresentava edema da pálpebra superior esquerda, congestão conjuntival e restrição do movimento de abdução do olho esquerdo, por paralisia do sexto par craniano esquerdo (direita, centro e esquerda olhar; Painéis A, B e C, respectivamente,na foto ao lado), além de diplopia binocular horizontal. Apresentava eritema e lesões vesiculares distribuída pela área frontal esquerda. O restante do exame oftalmológico, incluindo movimentos extraoculares, acuidade visual, campo visual, avaliação pupilar, e fundo de olho, foi normal. O nível de glicose no sangue, a velocidade de hemossedimentação, e nível de proteína C-reativa foram normais. A tomografia computadorizada mostrava edema da mucosa dos seios paranasais e órbitas, mas foi repetida e sendo normal. O diagnóstico de herpes zoster oftálmico foi feito. O paciente foi tratado com gabapentina e aciclovir por uma semana. Seis semanas depois, havia diplopia residual mínima, sem a neuralgia pós-herpética. É importante que esse diagnóstico seja feito cedo, para minimizar complicações como úlcera de córnea e uveíte, que podem ameaçar a visão.
Referência:
NEJM. IMAGES IN CLINICAL MEDICINE, Volume 353:e14, October 20, 2005 Number 16
Edward Jude, M.D., M.R.C.P.
Amiya Chakraborty, M.R.C.P.
Tameside General Hospital
Ashton-under-Lyne OL6 9RW,
United Kingdom

Nota do editor:
Gostaria de comentar este caso, pois me parece que este paciente apresenta redução da fenda palpebral homológa a lesão não decorrente somente de edema, e apesar de não ser possível a avaliação pupilar pela foto, acho pertinente a colocação da síndrome de Horner secundaria ao Zoster oftálmico, como possibilidade diagnóstica, apesar de ser rara.
Recomendo a leitura da referência abaixo:

1. Tola-Arribas M A; Zarco-Tejada J M; Marco-Llorente J . Sindrome de Horner secundario a herpes zoster oftalmico. Rev Neurol. 1997 Dec;25(148):1922-4.

Clicando na figura da barra ao lado você encontrará simulador dos movimentos oculares.