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Câncer de mama rastreamento: métodos de imagem

Recomendações do Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem, da Sociedade Brasileira de Mastologia e da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia para rastreamento do câncer de mama por métodos de imagem

INTRODUÇÃO Necessidade de consenso no Brasil O câncer de mama é o mais freqüente e a principal causa de morte por câncer entre as mulheres no Brasil e no mundo. Por outro lado, é o tumor que mais apresenta evidências científicas sobre o impacto do rastreamento na redução da mortalidade. Somente nos Estados Unidos, houve uma queda de 30% na mortalidade pela doença desde 1990, quando foram iniciados os programas de rastreamento com mamografia. Na Europa, alguns países, como a Suécia, registraram uma redução de 36% na mortalidade em comparação com a era pré-rastreamento, enquanto outros, como a Noruega, demonstram uma redução de 10% na mortalidade relacionada somente com o rastreamento. No Brasil não existe uma política de rastreamento populacional, somente rastreamento oportunístico. Portanto, ações no sentido de padronizar o rastreamento do câncer de mama, assim como esclarecer a população sobre a importância da sua realização, devem ser estimuladas. Dessa forma, o Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR), a Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM) e a Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO), por meio da Comissão Nacional de Mamografia, apresentam as recomendações para o rastreamento por imagem do câncer de mama no Brasil. Situação atual do câncer de mama no mundo e no Brasil A incidência global do câncer de mama está aumentando progressivamente, tanto nos países desenvolvidos como nos em desenvolvimento com uma taxa anual de 3,1%. Passou de 641.000 casos em 1980 para 1.643.000 casos em 2010, sendo responsável por 27% dos novos casos de câncer diagnosticados em mulheres. Desse total, cerca de dois terços ocorreram em mulheres acima de 50 anos, principalmente nos países desenvolvidos. Já nas mulheres abaixo dos 50 anos (entre 15 e 49 anos), a incidência de câncer de mama foi duas vezes maior nos países em desenvolvimento do que nos desenvolvidos. No Brasil espera-se que em 2012 ocorram 52.680 novos casos de câncer de mama, com risco estimado de 52 casos a cada 100.000 mulheres. Este risco apresenta grande variação de acordo com a região do País: no Sudeste é de 69/100.00, no Sul é de 65/100.000, no Centro-Oeste é de 48/100.000, no Nordeste é de 32/100.000 e no Norte é de 19/100.000 mulheres. Também existem diferenças em relação à faixa etária, sendo observada uma taxa específica de 4 casos a cada 100.000 mulheres entre 40 e 49 anos e 5 casos a cada 100.000 mulheres acima de 50 anos. Em um trabalho realizado na cidade de Goiânia observou-se que 15% dos tumores ocorreram abaixo dos 40 anos, 27% entre 41 e 50 anos e 57% acima dos 50 anos. Ou seja, mais de 40% dos casos de câncer de mama ocorreram em pacientes abaixo dos 50 anos. Por outro lado, a taxa de mortalidade pelo câncer de mama é bastante diferente entre os países desenvolvidos e os em desenvolvimento no mundo. Nos países desenvolvidos houve importante redução da mortalidade nos últimos anos, enquanto nos países em desenvolvimento observou-se estabilidade ou mesmo contínuo aumento. Esta diferença pode ser atribuída às diferenças nas políticas de detecção precoce, assim como à dificuldade de acesso ao tratamento adequado nos países mais pobres. Método de trabalho e previsão de revisão Foram analisados os estudos científicos disponíveis e compilados os dados para que as recomendações fossem apresentadas de acordo com a faixa etária. Na ausência de dados probatórios, as recomendações refletiram o consenso da comissão de especialistas das três entidades. As recomendações foram classificadas em quatro categorias, de acordo com o grau de evidência científica e de consenso entre os especialistas: Categoria 1 – Recomendação baseada em fortes evidências científicas e tem-se consenso uniforme entre o CBR, a SBM e a FEBRASGO que esta recomendação seja apoiada vigorosamente. Categoria 2a – Recomendação baseada em razoáveis evidências científicas e tem-se consenso uniforme entre o CBR, a SBM e a FEBRASGO que esta recomendação seja apoiada vigorosamente. Categoria 2b – Recomendação baseada em poucas evidências científicas e tem-se consenso uniforme entre o CBR, a SBM e a FEBRASGO que esta recomendação seja apoiada vigorosamente. Categoria 3 – Recomendação baseada em consenso de especialistas entre o CBR, a SBM e a FEBRASGO que esta recomendação seja apoiada. Essas recomendações deverão ser revistas a cada três anos. RECOMENDAÇÕES PARA O RASTREAMENTO DO CÂNCER DE MAMA Mulheres abaixo de 40 anos MAMOGRAFIA – Nessa faixa etária em geral não se recomenda a realização da mamografia, exceto, de forma individualizada, em mulheres com alto risco para câncer de mama, conforme apresentado na Tabela 1. ULTRASSONOGRAFIA – Nessa faixa etária não se recomenda a realização de rastreamento por ultrassonografia, exceto, de forma individualizada, em mulheres com alto risco para câncer de mama nas quais o rastreamento por ressonância magnética pode ser apropriado mas não pode ser realizado por qualquer razão. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA – Nessa faixa etária não se recomenda realização de rastreamento por ressonância magnética, exceto, de forma individualizada, em mulheres com alto risco para câncer de mama, conforme apresentado na Tabela 2. Mulheres entre 40 e 69 anos MAMOGRAFIA – Nessa faixa etária em geral recomenda-se a realização da mamografia para todas a mulheres, com a periodicidade anual. ULTRASSONOGRAFIA – Nessa faixa etária em geral não se recomenda a realização do rastreamento por ultrassonografia, exceto, de forma individualizada, em mulheres com alto risco para câncer de mama, conforme mostra a Tabela 4. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA – Nessa faixa etária, em geral, não se recomenda o rastreamento por ressonância magnética, exceto, de forma individualizada, em mulheres com alto risco para câncer de mama, conforme mostra a Tabela 4. Mulheres acima de 70 anos MAMOGRAFIA – Nessa faixa etária recomenda-se a realização do rastreamento com a mamografia, de forma individualizada, conforme mostra a Tabela 5. TABELAS     JUSTIFICATIVA O rastreamento do câncer de mama visa à detecção de pequenos tumores assintomáticos, tendo como objetivo primário a redução da mortalidade pela doença. Os objetivos secundários do rastreamento do câncer de mama são: aumentar a sobrevida pela doença e reduzir a extensão do tratamento cirúrgico, permitindo cirurgias menos mutiladoras e a necessidade da quimioterapia. A mamografia é o único método de rastreamento que demonstrou ser capaz de promover uma redução absoluta da mortalidade. A ultrassonografia e a ressonância magnética demonstram capacidade semelhante na detecção do câncer de mama inicial, entretanto não há estudos randomizados e prospectivos que tenham testado o impacto na redução da mortalidade. O primeiro estudo populacional prospectivo, controlado e randomizado que investigou o impacto do rastreamento mamográfico na mortalidade pelo câncer de mama foi realizada na década de 60 nos Estados Unidos e chamado de Health Insurance Plan (HIP). Esse estudo mostrou redução de 25% na mortalidade pelo câncer de mama no grupo de mulheres submetidas ao rastreamento mamográfico e estimulou a realização de estudos similares no Canadá, Reino Unido e Suécia. Metanálises independentes desses estudos populacionais mostraram redução de 7% até 23% na mortalidade pelo câncer de mama nas mulheres submetidas ao rastreamento mamográfico, estimulado as sociedades médicas a recomendá-lo. Programas populacionais de rastreamento mamográfico foram implantados em alguns países e confirmaram os achados dos estudos populacionais, mostrando redução de 16% a 36% na mortalidade. Esses estudos foram conduzidos em pacientes entre 40 e 70 anos e a magnitude da redução na mortalidade variou de acordo com a faixa etária. No grupo de paciente entre 50 e 69 aos, todas as sociedades médicas e programas de rastreamento populacional de câncer de mama ao redor do mundo recomendam o rastreamento mamográfico. Metanálises dos estudos populacionais mostraram 20% a 35% de redução na mortalidade nesta faixa etária. Além disso, os efeitos adversos do rastreamento mamográfico são menores nessas mulheres e um menor número precisa ser rastreado para se evitar uma morte pela doença A U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) estimou que entre 50 e 59 anos e entre 60 e 69 anos é necessário rastrear, respectivamente, 1.339 e 377 mulheres para se evitar uma morte pelo câncer de mama. Outra publicação mais recente estimou um menor número de mulheres rastreadas para se evitar uma morte: 351 mulheres entre 50 e 59 anos e 233 entre 60 e 69 anos. Dessa forma, o CBR, a SBM e a FEBRASGO recomendam o rastreamento mamográfico para esses grupos de mulheres, em concordância com as demais sociedades médicas. Para as mulheres abaixo de 40 anos, que não são classificadas como alto risco, nenhuma organização médica recomenda o rastreamento mamográfico. Nesse grupo, a freqüência de tumor é baixa (menor de 1 caso/1.000 mulheres), a mamografia apresenta menor sensibilidade e o parênquima, maior radiossensibilidade. Para os pacientes com alto risco para câncer de mama, recomenda-se que a estratégia de rastreamento seja individualizada para cada uma em consulta com seu especialista. O beneficio esperado deve sempre ser pesado contra os riscos envolvidos, lembrando que a mama jovem pode ser mais sensível ao efeito carcinogênico da radiação. Lembrar também que em mamas densas, mais comuns nessa faixa etária, não só sensibilidade da mamografia está diminuída, como a dose de radiação dispensada pelo mamógrafo é maior. Maior discussão ocorre em relação ao rastreamento mamográfico nas mulheres entre 40 e 49 anos. Nesse grupo, a incidência do câncer de mama é menor e a freqüência de mamas densas e de tumores com crescimento rápido é maior. Dessa forma, o número de mulheres rastreadas para se evitar uma morte entre 40 e 49 anos (1.904) seria maior do que entre 50 e 59 anos (1.339), conforme estimativas da USPSTF, embora outras publicações recentes estimem valores menores (746 mulheres para salvar uma vida). Por outro lado, vários estudos e metanálises mostraram o impacto do rastreamento mamográfico nessa faixa etária. Feigl et al. referiram que quase 20% das mortes por câncer de mama e 34% dos anos de expectativa de vida perdidos por causa do câncer de mama ocorreram em mulheres abaixo de 50 anos. Smart et al., em metanálise publicada sobre os benefícios do rastreamento mamográfico entre 40 e 49 anos nos sete trials randomizados iniciadores entre 1963 e 1982, encontraram 23% de redução de mortalidade. Sugeriram que os benefícios da mamografia moderna devem ser maiores, inclusive porque os intervalos de rastreamento foram excessivamente longos nesses estudos (18-28 meses), usando mamografia em apenas uma incidência e sem utilização das novas tecnologias. Enfatizaram também que a demonstração mais tardia da redução da mortalidade poderia ser decorrente de diversas razões, entre elas o menor número de mulheres com essa idade (menos do que um terço do total) incluídas nos oito trials. Hellquist et al., em outra publicação recente enfocando essa faixa etária, demonstraram redução de 26% a 29% na mortalidade, em comparação com as pacientes que não realizam rastreamento na Suécia. No Brasil, uma lei assinada em 2010 garante o acesso à mamografia a todas as mulheres acima de 40 anos. Além disso, estudo brasileiro realizado na cidade de Goiânia mostrou que cerca de 42% dos casos de câncer de mama registrados na cidade ocorreram em pacientes abaixo de 49 anos. Dessa forma, o CBR, a SBM e a FEBRASGO, em concordância com as principais sociedades médicas, recomendam a mamografia nessa faixa etária. Estudos que estimam o benefício potencial do rastreamento sugerem que se todas as mulheres com 40 anos ou mais fossem submetidas a rastreamento mamográfico, a taxa de morte relacionada com a doença poderia cair aproximadamente 50%. Para mulheres com 70 anos ou mais, sobretudo acima dos 75 anos, os dados disponíveis ainda são escassos. O câncer de mama é uma das principais causas de morte em mulheres acima dos 75 anos, mas alguns fatos sugerem que o beneficio do rastreamento mamográfico pode ser menor nesta faixa etária: menor expectativa de vida, maior freqüência de tumores com bom prognóstico, maior risco de morrer de outras doenças. Dessa forma, sugere-se que a decisão sobre sua continuidade deve ser feita individualmente, considerando-se a saúde global e a longevidade estimada da paciente. Enquanto a saúde global da paciente permitir que ela possa ser candidata ao tratamento do câncer de mama, o rastreamento mamográfico deve continuar. Outras técnicas de rastreamento também foram consideradas. A ultrassonografia não é apropriada como método de rastreamento inicial para a população em geral, principalmente pela limitação do método em avaliar as microcalcificações. Entretanto, alguns estudos demonstraram a utilidade da ultrassonografia como método de rastreamento em pacientes assintomáticas, com mamografia negativa, porém com mamas densas. Um dos primeiros estudos foi publicado por Kolb et al., realizado em 11.130 pacientes assintomáticas, demonstrando que a ultrassonografia adicional à mamografia aumentou em 42% a detecção do câncer de mama em pacientes com mamas densas. Outro estudo que avaliou o papel da ultrassonografia em mulheres com mamas densas mostrou que a prevalência de cânceres detectados pela ultrassonografia foi 0,41% e que a proporção de cânceres sonograficamente detectados em relação ao total foi 22%, a maioria deles tumores invasivos. Os resultados do estudo multicêntrico para o rastreamento de pacientes de alto risco com mamas densas (ACIN) demonstraram que a adição de um único rastreamento ultrassonográfico à mamografia resulta na detecção adicional de 1,1 a 7,2 cânceres por 1.000 mulheres com alto risco, embora eleve o número de falso-positivos. Dessa forma, o CBR, a SBM e a FEBRASGO recomendam que o rastreamento ultrassonográfico pode ser considerado em mulheres de alto risco que não toleram o exame por ressonância magnética, assim como nas mulheres com risco intermediário e nas mulheres com mamas densas. Comparada com a mamografia e a ultrassonografia, a ressonância magnética apresenta maior sensibilidade na detecção do câncer de mama. Esses dados estimularam estudos de coorte enfocando pacientes de alto risco em diferentes continentes: Holanda, Canadá, Reino Unido. Alemanha, Itália, Estados Unidos e Noruega. Um dos primeiros estudos foi publicado por Kriege et al. em 2004, no qual a acurácia da mamografia, ultrassonografia e ressonância magnética foi comparada em 1.909 mulheres com forte história familiar ou com alteração genética (BRCA1 e/ou BRCA2), mostrando sensibilidade de 33%, 60% e 100%, respectivamente. Recentemente, Kuhl et al. mostraram sensibilidade para a detecção do câncer de mama, em pacientes de alto risco, de 33%, 37% e 92%, respectivamente, para mamografia, ultrassonografia e ressonância magnética, com especificidade de 98% para todos os métodos. Nesse estudo não houve nenhum caso de carcinoma de intervalo, enquanto todos os tumores foram menores que 1 cm. Uma revisão desses estudos confirmou que adicionando a ressonância magnética no rastreamento das pacientes com alto risco houve um aumento de sensibilidade de 44% em relação à mamografia e à ultrassonografia. A grande discussão é que não existem estudos demonstrando redução na mortalidade. Entretanto, as pequenas dimensões dos tumores diagnosticados pela ressonância magnética, assim como o baixo envolvimento linfonodal, sugerem que a ressonância magnética pode trazer benefícios. Dessa forma, a comissão que elaborou o presente documento, em concordância com as demais sociedades médicas, recomenda a ressonância magnética, em conjunto com a mamografia, no rastreamento das pacientes de alto risco, desde que assegurada a qualidade técnica da ressonância magnética oferecida: o exame deve ser realizado em serviço com reconhecida qualidade, que conte com médicos com experiência especifica, aparelhos de pelo menos 1,5 tesla e bobina dedicada ao exame de mamas. O serviço deve ainda oferecer biópsias orientadas por ressonância magnética ou ser capaz de indicar um serviço na região que ofereça. Quando não há acesso à ressonância magnética de qualidade, essa comissão recomenda o rastreamento adicional com ultrassonografia. NOTAS SOBRE RASTREAMENTO COM OUTRAS TECNOLOGIAS Os estudos realizados mostram que o desempenho diagnóstico da mamografia digital na detecção do câncer de mama foi comparável ou superior ao da mamografia convencional na maioria das mulheres, embora exista discussão quanto à faixa etária com o melhor beneficio. Em 2005 foram apresentados os resultados do Digital Mammographic Imaging Screening Trail (DIMIST). Nesse estudo, num período de dois anos, 33 serviços nos Estados Unidos e Canadá recrutaram 49.528 mulheres que se submeteram de forma randomizada a mamografia digital e convencional. Os resultados mostraram que a acurácia da mamografia digital e convencional foram similares para a população geral, mas a mamografia digital foi superior em mulheres abaixo de 50 anos, nas com mamas heterogeneamente ou extremamente densas (tipos 3 e 4) e em mulheres na pré-menopausa e na pré-menopausa. Em 2007, Skaane et al. apresentaram os resultados finais do estudo Oslo II. Esse ensaio clínico randomizado foi realizado na polpação local submetida ao rastreio com mamografia convencional (n=16.985) e digital (n=6.944) com faixa etária compreendida entre 45 e 69 anos. Foi encontrada diferença significativa na taxa detecção de câncer inicial entre a mamografia digital (0,59%) e a convencional (0,38%), demonstrando a melhor performance da mamografia digital em mulheres até 69 anos. Em 2009, Vinnicombe at al., em metanálise envolvendo oito grandes estudos randomizados, observaram que a taxa de detecção da mamografia digital era superior à convencional, principalmente em mulheres com faixas etárias até 60 anos. Dessa forma, o CBR, a SBM e a FREBASGO referem que a mamografia digital pode ser considerada como exame de rastreamento para o câncer de mama, quanto disponível e acessível, para as mulheres entre 40 e 69 anos. A tomossíntese é uma tecnologia relativamente nova que, por reduzir os efeitos da sobreposição de tecido mamário, pode permitir melhor caracterização dos achados mamográficos, diminuindo a necessidade de incidências adicionais, e que tem o potencial de detectar cânceres ocultos na mamografia digital convencional. Entretanto, ainda não dispomos de dados para a sua utilização como método de rastreamento para a população em geral. Os resultados preliminares, apresentados neste ano no simpósio satélite do Congresso Europeu de Radiologia do Malmö Breast Tomosynthesis Screaming Trial (MBTST), que pretende estudar por mamografia digital e tomossíntese (em uma incidência mediolateral oblíqua) 15.000 mulheres entre 40 e 79 anos e cujos resultados estão previstos para 2015, mostraram um aumento da sensibilidade em cerca de 15% e que a tomossíntese é pelo menos tão boa quanto a mamografia digital na identificação de microcalcificações, embora também apresente falso-positivos e falso-negativos. Dessa forma, o CBR, a SBM e a FEBRASGO consideram precoce e recomendação da tomossíntese como método de rastreamento populacional, porém enfatizam que esses dados serão revistos a cada três anos. FONTE: Radiol Brás. 2012 Nov/Dez;45(6)334-339 AUTORES: Linei Augusto Brolini Dellê Urban, Marcela Brisighelli Shaefer, Dakir Lourenço Duarte, Radiá Pereira dos Santos, Norma Medicis de Albuquerque Maranhão, Ana Lucia Kefalas, Ellyete de Oliveira Canella, Carlos Alberto Pecci Ferreira, João Emílio Peixoto, Luciano Fernandes Chala, Rodrigo Pepe Costa, José Luís Esteves Francisco, Simone Elias Martinelli, Heverton Leak Ernesto de Amorim, Henrique Alberto Pasqualette, Pauo Mauricio Soares Pereira, Helio Sebastião Amâncio de Camargo Junior, Vânia Ravizzini Sondermann.

TUBERCULOSE MILIAR E GANGLIONAR

TUBERCULOSE MILIAR E GANGLIONAR EM PACIENTE HIV POSITIVO:
RELATO DE CASO

PAIVA, A.F.A*;  SILVA, D.R*; COSTA, F.S**; VIGNOLI, G**; FERREIRA, W.L***; SANTOS, E***; LOPES PONTES, E***.

*Residentes de Clinica Médica da 9ªenfermaria do HGSM-RJ
**Internos da Faculdade de Medicina da FTESM
***Docentes da Cadeira de Clinica Médica da Faculdade de Medicina da FTESM



INTRODUÇÃO: A tuberculose(TB) miliar é uma enfermidade de extrema gravidade, decorrente de importante grau de comprometimento do sistema imunológico, resultando em uma disseminação hematogênica com agressão de múltiplos órgãos, presente em até 10% de pacientes HIV positivos. Esta apresentação é significativamente mais freqüentes entre os casos de tuberculose em presença da AIDS.(1)

OBJETIVO: Relatar o caso de paciente com TB miliar e ganglionar HIV positivo.

RELATO DO CASO: Homem de 41 anos queixa-se de inapetência, febre vespertina diária, sudorese noturna, tumefação em região cervical, perda ponderal de aproximadamente 3,5kg, dispnéia aos grandes e médios esforços e diarréia aquosa iniciados há 3 meses. Relata Relata gonorréia tratada há 1 ano. Etilista social, tabagista e usuário de cocaína há 20 anos. Ao exame: fácies de doença consumptiva, desidratado 3+/4+, hipocorado 3+/4+, taquipnéico, febril ao toque. Candidíase oral extensa e múltiplos gânglios palpáveis em cadeias cervicais anteriores e posteriores, submandibulares, submentoniana, axilares e inguinais, com aproximadamente 2 cm, indolores,móveis,superficiais, sem sinais flogísticos, flutuação ou fistulização. Diversos gânglios com 3 cm, endurecidos, aderidos a planos profundos, sem sinais flogísticos em cadeias cervicais posteriores e supraclaviculares. Aparelho respiratório: MVUA com roncos difusos. Hipóteses diagnosticas à admissão: Síndromes consumptiva e febril associadas à adenomegalia generalizada a esclarecer. Exames solicitados à admissão evidenciaram: anemia microcítica (VCM: 66,4) e hipocrômica (HCM: 22,1), com linfopenia, VHS 75 mm. Radiografia de tórax revela opacidades reticulo micro-nodulares difusas e cavitação de parede delgada em ápice de hemitórax esquerdo (foto 1).

A pesquisa de BAAR no escarro em 3 amostras foi positiva; Biópsia do linfonodo de cadeia cervical evidenciou área de necrose do tipo caseosa circundada por infiltração linfohistiocitária (foto 2).  Teste ELISA para HIV reator,confirmado atrás de imunofluorescência indireta e Western-blot. Baseados na história clínica, exame físico e exames complementares preliminares iniciamos a terapêutica com uso de nistatina tópica, sulfametoxazol-trimetoprim, esquema RIPE e hemotransfusão, considerando como hipóteses diagnósticas a pneumocistose e TB miliar/ganglionar associadas à possível imunodepressão pelo HIV. Paciente evoluiu com candidíase refratária ao tratamento tópico e quadro de anemia normocítica-normocrômica, sendo prescrito fluconazol 150 mg – dia e nova hemotransfusão. Após 12 dias diante da persistência do quadro de candidíase oral a dose de fluconazol foi ajustada para 300 mg- dia, durante 14 dias. 

Após 21 dias de uso do esquema RIPE a pesquisa de BAAR no escarro foi negativa, a radiografia de tórax evidenciava opacidades micronodulares dispersas por ambos campos pulmonares, porém com melhora evolutiva (foto 3), confirmando a eficácia do tratamento. Decorridos 34 dias do início do esquema RIPE iniciamos a terapia antirretroviral com AZT + 3 TC + Efavirenz. Após 66 dias de internação hospitalar paciente apresentava-se afebril, com ganho ponderal de 9 kilogramas, normorexia, diminuição progressiva de gânglios palpáveis e controle de lesões orais. Recebeu alta do Serviço com encaminhamento à unidade de saúde da família para acompanhamento.

CONCLUSÃO: Quando TB doença é diagnosticada em pacientes HIV positivos o regime de tratamento anti-TB deve ser iniciado imediatamente. Esta abordagem promove morte rápida do bacilo da tuberculose, impede o surgimento de resistência a fármacos, e diminui o período de contágio (2). Chamamos atenção para o diagnóstico eminentemente clínico da síndrome da imunodeficiência adquirida, ratificando que a terapia anti-retroviral não representa uma emergência.

REFERÊNCIAS:

1- KERR-PONTES, Ligia R. S.; OLIVEIRA, Fabíola A. S.  and  FREIRE, Cristina A. M.. Tuberculose associada à AIDS: situação de região do Nordeste brasileiro. Rev. Saúde Pública [online]. 1997, vol.31, n.4, pp. 323-329. ISSN 0034-8910.  http://dx.doi.org/10.1590/S0034-89101997000400001. 

2- Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents. March 24, 2009 / 58(Early Release);1-198.
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr58e324a1.htm?s_cid=rr58e324a1_e   

Trabalho apresentado no VIII Congresso de Clinica Médica do Estado do RJ

ABDÔMEN AGUDO

CLIQUE NO LINK E BAIXE EM SEU COMPUTADOR http://www.fmrp.usp.br/revista/2007/vol40n3/7_abdomen_agudo.pdf

Tuberculose ganglionar com extensão cutânea (escrofuloderma)

Masculino 22 anos natural da Guatemala notou há quatro meses aumento de volume progressivo na região cervical direita. Não relatava história recente de tosse ou febre.
O exame físico revelou linfadenopatia submandibular direita onde havia sinais inflamatórios presente e fistula cutânea próxima a região submentoniana com drenagem de secreção. Foi realizada punção aspirativa por agulha fina que revelou conteúdo cístico. Foi iniciado clindamicina empiricamente, mas o processo inflamatória progrediu com aumento da massa e do eritema.
Teste cutâneo para tuberculose (PPD), foi positivo (maior que 20 mm).
O teste sorológico para o vírus da imunodeficiência humana foi negativo.
A tomografia computadorizada mostrou massa multilobulada de partes moles e lesões ao longo da glândula submandibular direita e superficial à glândula parótida direita. Na cultura do aspirado cresceu Mycobacterium tuberculosis . Feito o diagnóstico de linfadenite tuberculosa com extensão cutânea (escrofuloderma) foi iniciada terapia antituberculose no paciente. Ele completou 6 meses de tratamento e posteriormente foi perdido para seguimento. A escrofuloderma ocorre quando a pele torna-se envolvida por extensão direta de uma infecção tuberculosa subjacente (geralmente linfadenite). Embora incomum escrofuloderma deve ser considerado em casos de linfadenite persistente, particularmente quando há extensão cutânea em pacientes provenientes de países onde a tuberculose é endêmica.

Cynthia DeKlotz, M.D.Timothy DeKlotz, M.D.Georgetown University Hospital–Washington Hospital Center, Washington, DC
cyndee.carver@gmail.com
Referência:
n engl j med 366;23 nejm.org june 7, 2012

Informações adicionais:
Tuberculose CutâneaDescrição
Doença infecciosa causada por bacilo álcool ácido resistente cuja principal forma clínica é a pulmonar mas que pode se manifestar também com lesões cutâneas. Essas tanto podem ser decorrentes de colonização do agente (bacilíferas) como de processo de hipersensibilização de foco tuberculoso ativo – tuberculides (abacilar ou paucibacilar. Os tipos clínicos de resposta a esta infecção são variadas assim como as lesões cutâneas. Primo infecção da tuberculose na pele é muito rara; caso aconteça desenvolve-se o complexo primário tuberculoso e a lesão local é denominada de Cancro tuberculoso que surge três a quatro semanas após a inoculação, caracterizada por pápula, placa ou nódulo que evolui cronicamente para ulceração e fistulização (abcesso frio), com ou sem linfangite. A tuberculose secundária ocorre em indivíduo previamente infectado, tuberculino positivo e com certo grau de imunidade, apresenta-se sob a forma de Lupus vulgar que são lesões que se iniciam por mácula, pápula ou nódulo de cor avermelhada e consistência mole, que coalescem resultando em placas infiltradas circulares que evoluem para atrofia central. Localizam-se em face e mento com ou sem invasão da mucosa oral. Escrofuloderma é a forma cutânea mais comum em nosso meio, em geral no pescoço, e resulta da propagação à pele de lesões tuberculosas de linfonodos ou ossos, eventualmente de articulações ou do epidídimo. A tuberculose verrucosa ocorre em pacientes previamente sensibilizados e que têm inoculação na pele. Tuberculose cutânea conseqüente ao BCG apresenta-se sob a forma de lesões não específicas tais como erupções exantemáticas, eritema nodoso, reações eczematosas, granulosas, cistos epiteliais e cicatrizes queloidianas Já as lesões causadas diretamente pelo bacilo atenuado apresentam-se semelhantes ao cancro tuberculoso, Lupus vulgar ou escrofuloderma, e as manifestações podem surgir após meses ou anos no local da vacinação. Eritema Indurado de Bazin: verdadeira tuberculide, caracterizado por processo nodular nas pernas podendo relacionar-se a tuberculose. Há recomendação recente que paciente com TB extra-pulmonar deve realizar sorologia para HIV.

Fonte: Ministério da Saúde - Secretaria de Políticas de Saúde - Departamento de Atenção Básica - Área Técnica de Dermatologia Sanitária - Dermatologia na Atenção Básica de Saúde - Cadernos de Atenção Básica Nº 9
http://saude.pr.gov.br/ftp/Hanseniase/guiafinal9.zip ou http://www.pdamed.com.br/downloads/guiafinal9.zip .

COCAINA E COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES

Revista Brasileira de Terapia Intensiva
Print version ISSN 0103-507x

Rev. bras. ter. intensiva vol.18 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2006

RELATO DE CASO
Complicações cardiovasculares em usuário de cocaína. Relato de caso

Cardiovascular complications related to cocaine use. Case report

Fernanda Martins Gazoni^I; Adriano A. M. Truffa^II; Carolina Kawamura^III; Hélio Penna Guimarães^IV; Renato Delascio Lopes^IV; Letícia Vendrame Sandre^IV; Antonio Carlos Lopes^V

^IMédica Especializanda da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP
^IIGraduando de Medicina da Universidade São Francisco, Bragança Paulista
^IIIMédica Residente da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP
^IVMédico Assistente da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP
^VProfessor Titular da Disciplina de Clínica Médica da UNIFES

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RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS:

A cocaína é uma droga ilícita amplamente utilizada e o seu uso tem sido associado a efeitos decorrentes da toxicidade aguda e crônica em praticamente todos os órgãos, particularmente no sistema cardiovascular. Este artigo visou descrever um caso de cardiomiopatia em paciente jovem usuário
crônico de cocaína.

RELATO DO CASO:

Paciente do sexo masculino, 19 anos, usuário de cocaína por inalação e crack desde os 15 anos de idade.
Foi internado em fevereiro de 2006 devido a dispnéia progressiva aos mínimos esforços e expectoração sanguinolenta. Ao exame físico apresentava edema nos membros inferiores, estase jugular e dispnéia em repouso. Foram observados no ecocardiograma: dilatação das quatro câmaras cardíacas, com hipocinesia difusa de ventrículo esquerdo (VE), trombo mural em VE de 17 mm e fração de ejeção de
12%. Realizada broncoscopia pulmonar que identificou sangramento em língula ativo, tratado com embolização. Após 48h do procedimento, o paciente manteve-se assintomático e sem expectoração sanguinolenta. Iniciado tratamento antitrombótico com warfarina e enoxaparina. A cineangiocoronariografia não evidenciou lesões obstrutivas e o paciente recebeu alta após melhora clínica.
Re-internado em julho de 2006 com dor precordial de forte intensidade e dispnéia de repouso. Nova cineangiocoronariografia evidenciou oclusão de terço médio da artéria descendente anterior.

CONCLUSÕES:

Os efeitos agudos da cocaína freqüentemente motivam atendimento de emergência. Já as suas manifestações crônicas, como as doenças cardiovasculares, podem produzir alterações de difícil correlação futura ao seu consumo prévio. O uso prolongado da cocaína está relacionado à alteração da função sistólica ventricular esquerda por hipertrofia ou dilatação miocárdica, aterosclerose, disritmias cardíacas, apoptose de cardiomiócitos e lesão simpática.

Unitermos:
cocaína, doença cardiovascular, doença pulmonar

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SUMMARY

BACKGROUND AND OBJECTIVES:

Cocaine is the most commonly used illicit drug and its acute and chronic effects are related to a variety of physiological changes, mainly in the cardiovascular system. This study is a case report of a patient with cardiomyopathy related to cocaine use.

CASE REPORT:

A 19 year old men, who has been using cocaine and crack since 15 years old, was admitted to
the emergency department (ED) in February 2006 with progressive dyspnea during minimal efforts and bloody expectoration. During the physical exam it was observed legs edema, jugular stasis and dyspnea at rest. The echocardiogram demonstrated left ventricular hypocinesia, a 17 mm ventricular thrombus and a 12% ejection fraction. A bleeding from the left upper lobe was identified during a pulmonary bronchoscopy which was treated with arterial embolization. After 48h of the procedure, the patient was asymptomatic and an antithrombotic treatment with warfarin and enoxaparin was started. No obstruction was found at the cineangiography and the patient was discharged after clinical improvement. The patient was admitted again to the intensive care unit in July with intense chest
pain and dyspnea at rest. A new cineangiography was performed and it was observed occlusion in the anterior descendent coronary artery.

CONCLUSIONS:

The cocaine acute effects are commonly seen at the ED but the chronic effects, as the cardiovascular manifestations, can take longer to be correlated as a side effect of cocaine use. Its prolonged use is related to left ventricular systolic dysfunction due to hypertrophy or myocardial dilation, atherosclerosis, arrhythmias, myocyte apoptosis and sympathetic damage.

Key Words:
cocaine, cardiovascular disease, pulmonary disease

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INTRODUÇÃO

Os relatos de uso da cocaína datam de mais de 1200 anos, quando os nativos sul-americanos dos
Andes usavam a folha da Erythroxylon coca, por suas propriedades estimulantes¹. A cocaína é encontrada em duas formas distintas: alcalóide purificado, base livre, e o sal de hidrocloreto¹; seu uso tem sido associado a efeitos decorrentes da toxicidade aguda e crônica em praticamente todos os
órgãos, particularmente no sistema cardiovascular.

A cocaína é também a droga ilícita que mais comumente motiva atendimentos em serviços de
emergência, além de ser a principal causa de óbito.

Existem evidências de que a cocaína, em indivíduos susceptíveis, poderia produzir alterações
miocárdica e vascular de difícil correlação futura como a provável causa da doença cardíaca, aterosclerose ou hipertensão arterial e vários mecanismos são sugeridos para explicar seus efeitos colaterais, dentre eles o vasoespasmo coronariano, o aumento da agregação plaquetária e do trabalho cardíaco, e a ação tóxica direta no miocárdio e nas coronárias.

Este artigo visou relatar aspectos cardiovasculares de um jovem usuário crônico de cocaína e
apresentar uma breve revisão bibliográfica sobre as complicações cardiovasculares decorrentes do seu uso.

RELATO DO CASO

Paciente do sexo masculino, 19 anos, negro, solteiro, natural e procedente de São Paulo, sapateiro. Em 15 de fevereiro de 2006 deu entrada no PS-HSP com quadro clínico de tosse com hemoptóicos; duas semanas antes da admissão havia iniciado quadro de fraqueza, hiporexia e dispnéia progressiva que se acentuou para mínimos esforços e em repouso. Negava doenças prévias ou uso de medicações; no entanto, relatou uso de maconha, cocaína inalatória e crack desde os 15 anos, tabagista 2 anos/maço e etilista social. Negou uso de drogas injetáveis. Ao exame físico apresentava dispnéia em repouso, estase jugular, hemoptise e edema nos membros inferiores. PA 100 x 70 mmHg e FC 140 bpm. SpO₂ em ar ambiente 97%. Gasometria arterial pH 7,39, pCO₂ 18, pO₂ 57, Bic 11, BE -12, Sat 90%. ECG taquicardia sinusal. A radiografia de tórax evidenciou infiltrado alveolar em área de língula e o ecocardiograma demonstrou o átrio esquerdo com aumento moderado, átrio direito com aumento leve a moderado, ventrículo esquerdo com importante dilatação, ventrículo direito com dilatação moderada e hipocinesia difusa, disfunção sistólica importante, disfunção diastólica, insuficiência mitral leve a moderada, insuficiência tricúspide leve a moderada, pressão sistólica pulmonar de 54 mmHg, trombo mural em VE e parede septal apical medindo 17 mm, fração de ejeção de 12%.

Foi realizada broncoscopia pulmonar que identificou sangramento em língula ativo, tratado com
embolização. Após 48h do procedimento, o paciente manteve-se assintomático e sem expectoração sanguinolenta. Iniciado tratamento antitrombótico com warfarina e enoxaparina.

Realizou-se também cineangiocoronariografia que não evidenciou lesões obstrutivas.

Recebeu alta hospitalar no final de março para acompanhamento ambulatorial.

Apresentava-se assintomático e fazia uso de warfarina (1 comprimido/dia), propranolol (10 mg) a
cada 8 horas, captopril (25 mg) a cada 8 horas, espironolactona (25 mg) 1 vez ao dia e furosemida (20 mg) pela manhã.

Em 25 de julho de 2006 foi readmitido no PS-HSP com dor precordial em aperto sem irradiação e
dispnéia de repouso de início recente (menos de 6h). Referia também dispnéia
paroxística noturna e tosse seca. PA 120 x 85 mmHg, FC 96 bpm e FR 36 irpm.O
eletrocardiograma apresentou supradesnivelamento do segmento ST de cerca de 3 mm
nas derivações de V2 a V6. A tabela 1 demonstra os principais resultados de indicadores de lesão miocárdica. Foi encaminhado para exame de cineangiocoronariografia que evidenciou oclusão de terço médio da artéria descendente anterior (figura 1).

A angioplastia primária não foi capaz de reverter a obstrução coronariana (figura 2);a ventriculografia demonstrou comprometimento contrátil global grave (figura 3).Tratado clinicamente com enoxaparina (60 mg) a cada 12 horas, AAS 100 mg ao dia, digoxina (0,25 mg) ao dia, carvedilol (12,5 mg) a cada 12 horas, furosemida (1 comprimido/dia) e sinvastatina (20 mg) ao dia.O ecocardiograma
realizado dois dias após a internação evidenciou aumento moderado de câmaras cardíacas direita e de átrio direito, ventrículo esquerdo dilatado em grau importante, ventrículo esquerdo com alteração contrátil por acinesia anterior, inferior e septal, disfunção diastólica de ventrículo esquerdo importante(padrão restritivo), refluxo na valva mitral de grau leve a moderado, pressão sistólica pulmonar de 45 mmHg e fração de ejeção de 20%. Após duas semanas de internação, o paciente recebeu alta da UTI para a enfermaria após importante melhora clínica, fazendo uso de furosemida (20 mg) por via venosa de 12/12h, carvedilol (12,5 mg) a cada 12 horas, digoxina (0,25 mg) ao dia, AAS (100 mg) ao
dia, captopril (12,5 mg) a cada 8 horas e monocordil (20 mg) às 8 e 14h. Durante a internação na enfermaria evoluiu com parada cardiorrespiratória em assistolia não revertida com sucesso, evoluindo para óbito.

DISCUSSÃO

A cocaína é um alcalóide extraído da folha da Erythroxylon coca; pode ser encontrada em duas formas: sal de hidrocloreto e "base livre". A primeira pode ser usada por via oral, venosa ou intranasal; a "base livre" é a mistura da cocaína com a amônia e o bicarbonato de sódio, usada para fumar e mais conhecida como crack, considerada a forma mais potente da droga.¹

A cocaína foi usada farmacologicamente por séculos; acredita-se que originalmente utilizada por
indígenas sul-americanos que mastigavam as folhas. Os incas, por exemplo, acreditavam que a folha da coca fosse um presente do deus Sol e a usavam durante suas cerimônias. O primeiro uso medicinal da cocaína na Europa é datado de 1884, como um anestésico local para cirurgia ocular. Atualmente seu uso farmacológico é aprovado como anestésico local tópico na mucosa nasal, oral ou cavidade
laríngea¹^,2.

A cocaína quando inalada é absorvida rapidamente pelos vasos pulmonares e atinge a circulação
cerebral em aproximadamente 6 a 8 segundos, produzindo intensa euforia; tem meia-vida plasmática curta em torno de trinta a noventa minutos. As maiores concentrações da droga são encontradas no cérebro, no baço, rins e no pulmão^3,4.

A cocaína, por bloquear a retirada de norepinefrina dos terminais pré-sinápticos, pode aumentar
significativamente a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a resistência vascular sistêmica. Adicionalmente, a cocaína aumenta a concentração de cálcio nos miócitos por estimulação dos receptores beta e alfa-adrenérgicos, facilitando a utilização de cálcio pelo complexo de proteína
troponina-actina-miosina⁴. Assim, a contratilidade miocárdica pode aumentar. Com o aumento da freqüên-cia cardíaca, da contratilidade e da pressão arterial ocorre aumento significativo do consumo miocárdico de oxigênio, acima da capacidade de suprimento pelas coronárias^4,5.

As causas das cardiomiopatias difusas associadas ao uso da cocaína são secundárias mais ao
excesso de catecolaminas do que a um efeito tóxico per si. O uso prolongado de cocaína também está relacionado a hipertrofia ventricular esquerda, a cardiomiopatia dilatada, a aterosclerose, a disritmias crônicas e a apoptose do cardiomiócito⁴.

A hipertrofia ventricular esquerda e a alteração segmentar da motilidade da parede miocárdica são resultados em 54% e 21%, respectivamente dos ecocardiogramas de usuários assintomáticos⁴. A função sistólica ventricular esquerda pode ser afetada pela isquemia induzida por estimulação simpática repetida levando a taquicardia, cardiomiopatia e a alterações microscópicas subendoteliais durante
a contração. A fibrose miocárdica e a aterosclerose acelerada são os principais fatores que contribuem para a disfunção miocárdica de longo prazo⁴.

Estudos em animais demonstraram que a cocaína altera a produção de citocina endotelial e
leucocitária, induzindo alteração em genes responsáveis por mudança na composição do colágeno e da miosina miocárdica e induz apoptose de miócitos⁶. Um outro possível mecanismo para esses efeitos seria a deteriorização da cocaína, ou dos seus metabólitos, na função sistólica ventricular por alterarem a demanda e acoplamento do cálcio aos miócitos⁶. Adicionalmente, está comprovado que a cocaína aumenta a quantidade de catecolaminas circulantes e miocárdica, e isso levaria ao aumento
de radicais livres que predisporiam ao desenvolvimento de cardiomiopatia, formação aterosclerótica e vasculite^4,7.

A depressão da função ventricular esquerda também pode ser explicada pela ação direta inotrópica negativa por bloqueio de canais de sódio⁴, desta forma a cocaína é capaz não só de bloquear o início e a condução do estímulo elétrico mas também a contração e a excitação. Os efeitos simpaticomiméticos da cocaína são alcançados por bloqueio da retirada das catecolaminas pelos terminais pré-sinápticos dos nervos. Com isso, há um acúmulo de catecolaminas e aumento da estimulação no receptor².

O efeito inicial da cocaína nas artérias coronarianas é de vasodilatação com redução de 13% a 68% na
pressão de perfusão coronária¹. Esta vasodilatação se resolve rapidamente e é seguida por vasoconstrição que está associada a redução de 5% a 20% no diâmetro da artéria coronária no epicárdio¹.O espasmo coronariano é importante causa de disfunção miocárdica causada pela cocaína,
apesar de ter sido documentada em poucos casos por angiografia coronariana; na maioria dos casos sua documentação ocorre por alterações eletrocardiográficas como a elevação do segmento ST e a inversão da onda T.

O mecanismo do vasoespasmo ainda é motivo de discussão em diferentes trabalhos; alguns estudos
demonstram que os receptores alfa-adrenérgicos nos vasos coronarianos, particularmente no seio coronário, são ativados por excitação simpática central induzida pela cocaína, levando ao vasoespasmo. Também é citado que, após o uso de cocaína há um influxo aumentado de cálcio para a célula, aumento na produção de endotelinas e redução na produção de óxido nítrico, o que levariam à vasoconstrição¹^,7,8-11 .

Em adição ao aumento do cronotropismo e da vasoconstrição existem evidências de que a cocaína
também aumenta a viscosidade sanguínea e propicia a formação de trombos e o aumento da agregação plaquetária.

A cocaína aumenta o número de plaquetas circulantes ativadas, a agregação plaquetária e a produção
de tromboxano. O vasoespasmo coronariano pode causar lesão endotelial, ainda que leve a moderada, promovendo sobre ela a aderência, a agregação plaquetária e a formação de trombos; as plaquetas ativadas liberam fator de crescimento do músculo liso que produz a sua proliferação nas artérias coronárias contribuindo para a sua obstrução.

A cocaína também interfere na lise dos coágulos por aumento da atividade do inibidor tecidual
plasmático do ativador do plasminogênio. Desta forma o uso da cocaína também tem
sido relacionado ao aumento da formação aterosclerótica e de trombos.

A cocaína induz diretamente defeitos estruturais na barreira endotelial com aumento subseqüente
da permeabilidade à peroxidase e às lipoproteínas de baixa densidade e altera a função inflamatória e imune. A IL-6 e o TNF-alfa estão aumentados após o uso da cocaína e ambos estão implicados na formação da placa aterosclerótica. As necropsias de usuários de cocaína revelam que jovens com idade média de 32 anos apresentavam placas ateroscleróticas em 30% a 40% dos casos^6,12,13.

Adicionalmente, os efeitos cardiovasculares não isquêmicos associados ao uso da cocaína incluem as
disritmias e hipertensão arterial. A cocaína, como já citado, pode alterar a geração e a condução dos impulsos cardíacos e, como os agentes simpaticomiméticos, pode aumentar a irritabilidade e diminuir o limiar para fibrilação. Há inibição da geração e condução do potencial de ação por bloqueio dos canais de sódio e aumento na concentração intracelular de cálcio, o que pode induzir a disritmias cardíacas e redução da atividade vagal.

O aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial sistêmica que acompanha o uso da cocaína pode induzir a lesões valvar e vascular e predisposição à agressão bacteriana. Contrariamente, a endocardite causada por outras drogas, a endocardite por cocaína mais freqüentemente acomete as valvas do lado esquerdo do coração.

O uso da cocaína está associado a alterações na estrutura miocárdica incluindo bandas contráteis,
necrose focal dos miócitos, infiltrado de células inflamatórias e alterações ultra-estruturais que incluem disfunção miofibrilar distribuídas difusamente, vacuolização sarcoplasmática, fibrose, alterações mitocondriais e lesões em cardiomiócitos. Em necropsias de pacientes usuá–rios crônicos de cocaína
geralmente se encontram anormalidades de cardiomiócitos e miocardite². O aumento na concentração de catecolaminas faz com que alguns miofilamentos cardíacos se entrelacem produzindo uma massa amorfa de miofilamentos que é incapaz de se contrair. Essas massas conhecidas como bandas
contráteis miocárdicas formam o substrato anatômico para disritmias cardíacas de reentrada e morte súbita².

A dor torácica é a principal queixa dos usuários de cocaína quando procuram o serviço de emergência
e por isso pacientes com dor torácica não traumática devem ser questionados a respeito do uso da droga. Aproximadamente metade dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) relacionado ao uso da cocaína não tem nenhuma evidência de doença coronariana aterosclerótica na angiografia. O risco de infarto agudo do miocárdio aumenta 24 vezes, 60 min após o uso da cocaína em pessoas que são consideradas de baixo risco e parece que a ocorrência do IAM não está relacionada com a quantidade usada, a via de administração ou a freqüência do uso¹^,2,14.

Outros efeitos adversos da cocaína em diferentes órgãos são rabdomiólise e insuficiência renal,
hepatotoxicidade e toxicidade pulmonar.

Um breve relato de manifestações pulmonares causadas pelo uso da cocaína descreve que estas podem
ser imunomediadas, por alterações hemorrágicas, por edema agudo de pulmão, por broncoespasmo, entre outras. As imunomediadas estão relacionadas a pneumonite de hipersensibilidade caracterizada por febre, dispnéia, sibilos e tosse produtiva.
Sangue e eosinofilia broncoalveolar estão presentes. Adicionalmente, infiltrado intersticial e alveolar difuso nos pulmões são vistos nas radiografias de tórax.
O broncoespasmo pode ser provocado por ação direta da droga. A cocaína pode diretamente danificar as células epiteliais brônquicas, expondo e estimulando os receptores vagais, levando a broncoconstrição e tosse. A cocaína aumenta a temperatura e a concentração de hidrogênio no lúmen do brônquio aumentando a hiper-reatividade brônquica e a hipersecreção. A hemorragia e o sangramento pulmonar oculto são encontrados freqüentemente em usuários de cocaína. A hemoptise ocorre em 6% a 26% dos usuários de cocaí–na. A cocaína pode causar vasoconstrição pulmonar e brônquica, isquemia e hemorragia alveolar e intersticial. Pode ocorrer edema pulmonar agudo de causas cardiogênica ou não cardiogênica. A não cardiogênica ocorre por ação direta da droga que aumenta a
permea-bilidade endotelial capilar e a cardiogênica é proveniente da falência do ventrículo esquerdo, ocasionada pelo aumento da resistência vascular periférica e pela incapacidade de manter um débito cardíaco adequado devido aos efeitos simpáticos da droga⁴.

CONCLUSÃO

A cocaína é uma droga ilícita, mas amplamente utilizada e seus efeitos agudos freqüentemente
motivam atendimento de emergência. Já as suas manifestações crônicas, como as doenças cardiovasculares, podem produzir alterações de difícil correlação ao seu consumo prévio. O uso prolongado da cocaína está relacionado à alteração da função sistólica ventricular esquerda por hipertrofia ou dilatação miocárdica, aterosclerose, disritmias, apoptose de cardiomiócitos e lesão simpática. A cocaína estimula os receptores beta e alfa-adrenérgicos levando ao aumento do
inotropismo cardíaco e, conseqüentemente, do trabalho cardíaco. Adicionalmente, com estímulo dos receptores alfa-adrenérgicos nas coronárias, há aumento da resistência vascular coronariana e redução do fluxo sangüíneo. Como conseqüência do elevado número de usuários de cocaína, efeitos adversos dessa droga devem ser considerados para diagnóstico diferencial de eventos isquêmicos agudos e de
complicações crônicas cardiovasculares principalmente em pacientes jovens.

REFERÊNCIAS

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Pharmacol Ther, 2003;97:181-222.

03. Warner EA - Cocaine abuse. Ann Intern Med, 1993;119:226-235.

04. Boghdadi MS, Henning RJ - Cocaine: pathophysiology and clinical toxicology. Heart Lung,
1997;26:466-485.
05. Benowitz NL - Clinical pharmacology and toxicology of cocaine. Pharmacol Toxicol, 1993;72:3-12.
06. Lange RA, Hillis LD - Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med, 2001;345: 351-358.
07. Isner JM, Estes NA III, Thompson PD et al - Acute cardiac events temporally related to cocaine
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08. Pitts WR, Vongpatanasin W, Cigarroa JE et al - Effects of the intracoronary infusion of
cocaine on left ventricular systolic and diastolic function in humans. Circulation, 1998;97:1270-1273.
09. Gitter MJ, Goldsmith SR, Dunbar DN et al - Cocaine and chest pain: clinical features and
outcome of patients hospitalized to rule out myocardial infarction. Ann Intern Med, 1991;115:277-282.
10. Hollander JE, Levitt MA, Young GP et al - Effect of recent cocaine use on the specificity of
cardiac markers for diagnosis of acute myocardial infarction. Am Heart J, 1998;135:245-252.
11. Lange RA, Cigarroa RG, Yancy CW Jr et al - Cocaine-induced coronary-artery vasoconstriction. N Engl J Med, 1989;321:1557-1562. 12. Rinder HM, Ault
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13. Moliterno DJ, Lange RA, Gerard RD et al - Influence of intranasal cocaine on plasma
constituents associated with endogenous thrombosis and thrombolysis. Am J Med, 1994;96:492-496.
14. Debien B, Clapson P, Lambert E et al – Acute cardiovascular complications of cocaine.
About two case reports. Ann Fr Anesth Reanim, 2006;25:397-400.

Como citar este artigo:

Electronic Document Format(Vancouver)

Gazoni Fernanda Martins, Truffa Adriano A. M., Kawamura Carolina, Guimarães Hélio Penna, Lopes Renato Delascio, Sandre Letícia Vendrame et al . Complicações cardiovasculares em usuário de cocaína: relato de caso. Rev. bras. ter. intensiva [serial on the Internet]. 2006 Dec [cited 2012 Apr 23] ; 18(4): 427-432. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-507X2006000400019&lng=en. http://dx.doi.org/10.1590/S0103-507X2006000400019.

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Macrolídeos X DPOC: uso preventivo

Papel dos macrolídeos na prevenção de exacerbações em pacientes com DPOC

Há menos de 1 ano, foi publicado nos boletins do PneumoAtual, materia sobre o promissor, mas ainda controverso, papel dos macrolídeos no tratamento da DPOC e da asma.
A DPOC é uma doença em cuja história natural se espera a ocorrência de exacerbações, definidas como alterações nos níveis basais de dispneia, tosse e/ou expectoração, além das variações normais do dia-a-dia, de instalação aguda e que requerem alterações nas medicações em curso. Diferentes tratamentos de manutenção, como os bea-2 agonistas e os anticolinérgicos de ação prolongada, os corticoides inalatórios e os inibidores da fosfodiesterase 4, isoladamente ou em associações entre eles, comprovadamente reduzem as exacerbações, mas mesmo com o emprego de todos eles elas continuam a ocorrer em frequências elevadas, comprometendo a função pulmonar e a qualidade de vida e aumentando os gastos com a doença. Além disso, sabe-se que pacientes com maior número de exacerbações têm maior risco de óbito ao longo dos anos. Por tudo isso, novas opções terapêuticas de redução das exacerbações continuam a ser estudadas, entre elas os macrolídeos.
Os macrolídeos, além de serem largamente utilizados em infecções respiratórias, visto que apresentam boa biodisponibilidade após uso por via oral, excelente penetração tecidual e ação contra os principais patógenos envolvidos (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp), apresentam comprovados efeitos imunomoduladores e anti-inflamatórios, os quais ocorrem em doses mais baixas das normalmente empregadas.
Até 2011, sete estudos tinham avaliado a capacidade dos macrolídeos de reduzir as exacerbações de DPOC, mas todos eles com limitações importantes em seus métodos (ex. pequeno número de pacientes, curto período de seguimento, ausência de grupo controle, estudo não cego), fazendo com que a ideia geral que passavam de benefícios em relação a este desfecho não pudesse ser encarada como evidência de nível científico adequado. Dentre estes trabalhos, o de melhor rigor foi conduzido com 109 pacientes com DPOC moderada ou grave (VEF1 entre 30% e 70%), acompanhados em regime ambulatorial em 2 hospitais de Londres. Eles foram randomizados a receber, de forma duplo-cega, eritromicina (250 mg 2 vezes ao dia, n=53) ou placebo (n=56), durante 12 meses. O risco de exacerbação entre os pacientes tratados com eritromicina, em comparação com o placebo, foi de 0,65 (IC-95%=0,50-0,86, p=0,003), sendo o tempo médio para ocorrência da primeira exacerbação de 271 dias no grupo eritromicina versus 89 dias no grupo controle (p=0,020). Os eventos adversos ocorreram em proporções baixas e semelhantes nos dois grupos. Os autores concluíram que o tratamento por 1 ano com eritromicina foi bem tolerado e se mostrou eficaz em reduzir as exacerbações em pacientes com DPOC moderada ou grave.
Em agosto de 2011, foram publicados os resultados de um trabalho patrocinado pelo Instituto nacional de Coração, Pulmão e Sangue (National Heart, Lung, and Blood Institute - NHLBI, dos EUA), que melhoraram as evidências no assunto. Neste estudo multicêntrico (17 centros localizados nos EUA), prospectivo, randomizado, duplo-cego, controlado com placebo, foram avaliados pacientes com idade igual ou maior que 40 anos e com diagnóstico clínico de DPOC, definido pela história de tabagismo de pelo menos 10 anos/maço e relação VEF1/CVF menor que 0,7 e VEF1 pós broncodilatador menor que 80% do predito. Os pacientes deveriam ainda apresentar pelo menos um dos seguintes critérios de gravidade: uso de oxigenoterapia domiciliar, tratamento com corticoide sistêmico no último ano, atendimento em pronto socorro ou internação por exacerbação de DPOC no último ano. Os critérios de exclusão foram: exacerbação de DPOC nas últimas quatro semanas anteriores à randomização, asma, frequência cardíaca de repouso acima de 100 bpm, intervalo QT corrigido prolongado (>450 ms), uso de medicações que prolongam o intervalo QT ou se associe a torsades de pointes (exceto amiodarona), comprometimento auditivo comprovado por audiometria. Os pacientes incluídos foram randomizados a receberem azitromicina (250 mg 1 vez ao dia) ou placebo e foram acompanhados por 1 ano. O desfecho primário avaliado foi o tempo para a ocorrência da primeira exacerbação de DPOC, definida pelo surgimento de um ou mais sintomas respiratórios (tosse, expectoração, sibilos, dispneia, dor torácica), com duração de pelo menos três dias e com necessidade de tratamento com corticóide ou antibiótico. Outros desfechos avaliados foram: qualidade de vida (St George´s Respiratory Questionnaire - SGRQ - e SF-36), colonização da orofaringe por estafilococo, pneumococo, hemófilo ou moraxela, adesão à medicação prescrita, surgimento ou piora de acuidade auditiva ou tinido ("zumbido").
Foram incluídos 1117 pacientes, 558 no grupo azitromicina e 559 no placebo, sendo que as características demográficas, de gravidade da DPOC, de ocorrências prévias de exacerbações e de tratamentos em curso para a doença eram semelhantes entre os dois grupos. O tempo médio para a primeira exacerbação foi maior entre os pacientes que receberam azitromicina: mediana de 266 dias vs. 174 dias no grupo placebo (p<0,001). A taxa de exacerbação de DPOC por paciente por ano foi de 1,48 no grupo azitromicina e de 1,83 no placebo (p=0,01), sendo que o risco de exacerbação por paciente por ano no grupo azitromicina, em comparação com o placebo, foi de 0,73 (IC-95%=0,63 a 0,84, p<0,001), resultado que se manteve significante mesmo após ajuste para idade, sexo, VEF1, estado de tabagismo e centro estudado. Um desfecho que tem sido valorizado em ensaios clínicos é o número de pacientes que precisam ser tratados para que o evento, neste caso a exacerbação, seja preveindo. Neste estudo, o tratamento de 2,8 pacientes previne a ocorrência de 1 exacerbação, número bastante baixo e que sugere uma boa relação custo-efetividade. A taxa de óbito por qualquer causa foi semelhante entre os grupos (3% no azitromicina e 4% no placebo, p=0,87), o mesmo ocorrendo em relação aos óbitos apenas por causas respiratórias (2% e 1%, respectivamente, p=0,48). A ausência de impacto sobre a mortalidade já era esperada neste estudo, visto que as taxas de óbito em 1 ano foram pequenas e, assim, o tamanho da amostra não teve poder suficiente para mostrar diferenças.
Em relação aos desfechos secundários, a azitromicina, em comparação com o placebo, determinou melhora na qualidade de vida medida pelo SGRQ, mas não pelo SF-36. Mesmo assim, a melhora no SGRQ não alcançou a magnitude considerada como de relevância clínica. Embora a ocorrência de eventos adversos sérios ou associados a descontinuação do tratamento tenha sido semelhante entre os grupos, o tratamento com azitromicina associou-se a redução da audição medida por audiometria em 25% dos pacientes, contra 20% no grupo placebo (p=0,04). Durante o estudo, entre os pacientes que não estavam inicialmente colonizados em suas vias aéreas, 12% no grupo azitromicina e 31% no grupo placebo tornaram-se colonizados (p<0,001), entretanto, entre os patógenos isolados, a resistência aos macrolídeos ocorreu em 81% no grupo azitromicina e 41% no placebo (p<0,001).
De uma forma geral, os autores demonstraram que o uso diário de 250 mg de azitromicina em pacientes com DPOC e com as características descritas reduz a ocorrência de exacerbações, mas com o risco potencial de perda auditiva e de colonização das vias aéreas por patógenos resistentes aos macrolídeos. Em relação à perda auditiva, os autores acreditam que possam ter sido rigorosos nos critérios para sua caracterização, mas é claro que é uma preocupação que deverá ser esclarecida em estudos futuros ou monitorada no eventual uso deste tratamento. Já em relação ao risco de emergência de cepas resistentes, trata-se um receio que sempre se deve ter quando antibióticos são empregados por tempo prolongado, tanto em relação àquele paciente isoladamente, quanto em relação a toda comunidade. Por outro lado, reduzindo-se as exacerbações, reduz-se o uso de antibióticos para seu tratamento, fazendo com que o resultado final, inclusive de resistência a outros antimicrobianos, precise ser estudado.
É claro que várias perguntas ainda precisam ser respondidas em relação ao real papel da azitromicina na prevenção de exacerbações na DPOC. Por exemplo, qual será a segurança deste tratamento em períodos mais prolongados, visto que a DPOC é irreversível? Será que doses menores ou espaçamentos maiores (ex. dias alternados, três vezes por semana) são igualmente eficazes? O uso em apenas alguns meses do ano (ex. durante o inverno) é útil? Será que o impacto sobre o surgimento de patógenos resistentes nos pacientes e na população aumentará com o uso mais prolongado? Entretanto, os resultados deste estudo já nos permitem considerar o uso da azitromicina para pacientes que, a despeito do tratamento convencional da DPOC, continuam com exacerbações frequentes.


Leitura recomendada
Albert RK et al. Azythromycin for prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med 2011;365:689-98.
Celli BR. MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;.23:932-946.
Seemungal TAR. Wilkinson TMA. Hurst JR. Perera WR. Sapsford RJ. Wedzicha JA. Long term erythromycin therapy is associated with decreased chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Am J Respir Crit Care Med 2008;178:1139-1147.
Siafakas N. Preventing exacerbations of COPD. N Engl J Med 2011;365: N Engl J Med 2011;365:689-98.753-4.


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