ABDÔMEN AGUDO

CLIQUE NO LINK E BAIXE EM SEU COMPUTADOR http://www.fmrp.usp.br/revista/2007/vol40n3/7_abdomen_agudo.pdf

Tuberculose ganglionar com extensão cutânea (escrofuloderma)

Masculino 22 anos natural da Guatemala notou há quatro meses aumento de volume progressivo na região cervical direita. Não relatava história recente de tosse ou febre.
O exame físico revelou linfadenopatia submandibular direita onde havia sinais inflamatórios presente e fistula cutânea próxima a região submentoniana com drenagem de secreção. Foi realizada punção aspirativa por agulha fina que revelou conteúdo cístico. Foi iniciado clindamicina empiricamente, mas o processo inflamatória progrediu com aumento da massa e do eritema.
Teste cutâneo para tuberculose (PPD), foi positivo (maior que 20 mm).
O teste sorológico para o vírus da imunodeficiência humana foi negativo.
A tomografia computadorizada mostrou massa multilobulada de partes moles e lesões ao longo da glândula submandibular direita e superficial à glândula parótida direita. Na cultura do aspirado cresceu Mycobacterium tuberculosis . Feito o diagnóstico de linfadenite tuberculosa com extensão cutânea (escrofuloderma) foi iniciada terapia antituberculose no paciente. Ele completou 6 meses de tratamento e posteriormente foi perdido para seguimento. A escrofuloderma ocorre quando a pele torna-se envolvida por extensão direta de uma infecção tuberculosa subjacente (geralmente linfadenite). Embora incomum escrofuloderma deve ser considerado em casos de linfadenite persistente, particularmente quando há extensão cutânea em pacientes provenientes de países onde a tuberculose é endêmica.

Cynthia DeKlotz, M.D.Timothy DeKlotz, M.D.Georgetown University Hospital–Washington Hospital Center, Washington, DC
cyndee.carver@gmail.com
Referência:
n engl j med 366;23 nejm.org june 7, 2012

Informações adicionais:
Tuberculose CutâneaDescrição
Doença infecciosa causada por bacilo álcool ácido resistente cuja principal forma clínica é a pulmonar mas que pode se manifestar também com lesões cutâneas. Essas tanto podem ser decorrentes de colonização do agente (bacilíferas) como de processo de hipersensibilização de foco tuberculoso ativo – tuberculides (abacilar ou paucibacilar. Os tipos clínicos de resposta a esta infecção são variadas assim como as lesões cutâneas. Primo infecção da tuberculose na pele é muito rara; caso aconteça desenvolve-se o complexo primário tuberculoso e a lesão local é denominada de Cancro tuberculoso que surge três a quatro semanas após a inoculação, caracterizada por pápula, placa ou nódulo que evolui cronicamente para ulceração e fistulização (abcesso frio), com ou sem linfangite. A tuberculose secundária ocorre em indivíduo previamente infectado, tuberculino positivo e com certo grau de imunidade, apresenta-se sob a forma de Lupus vulgar que são lesões que se iniciam por mácula, pápula ou nódulo de cor avermelhada e consistência mole, que coalescem resultando em placas infiltradas circulares que evoluem para atrofia central. Localizam-se em face e mento com ou sem invasão da mucosa oral. Escrofuloderma é a forma cutânea mais comum em nosso meio, em geral no pescoço, e resulta da propagação à pele de lesões tuberculosas de linfonodos ou ossos, eventualmente de articulações ou do epidídimo. A tuberculose verrucosa ocorre em pacientes previamente sensibilizados e que têm inoculação na pele. Tuberculose cutânea conseqüente ao BCG apresenta-se sob a forma de lesões não específicas tais como erupções exantemáticas, eritema nodoso, reações eczematosas, granulosas, cistos epiteliais e cicatrizes queloidianas Já as lesões causadas diretamente pelo bacilo atenuado apresentam-se semelhantes ao cancro tuberculoso, Lupus vulgar ou escrofuloderma, e as manifestações podem surgir após meses ou anos no local da vacinação. Eritema Indurado de Bazin: verdadeira tuberculide, caracterizado por processo nodular nas pernas podendo relacionar-se a tuberculose. Há recomendação recente que paciente com TB extra-pulmonar deve realizar sorologia para HIV.

Fonte: Ministério da Saúde - Secretaria de Políticas de Saúde - Departamento de Atenção Básica - Área Técnica de Dermatologia Sanitária - Dermatologia na Atenção Básica de Saúde - Cadernos de Atenção Básica Nº 9
http://saude.pr.gov.br/ftp/Hanseniase/guiafinal9.zip ou http://www.pdamed.com.br/downloads/guiafinal9.zip .

COCAINA E COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES

Revista Brasileira de Terapia Intensiva
Print version ISSN 0103-507x

Rev. bras. ter. intensiva vol.18 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2006

RELATO DE CASO
Complicações cardiovasculares em usuário de cocaína. Relato de caso

Cardiovascular complications related to cocaine use. Case report

Fernanda Martins Gazoni^I; Adriano A. M. Truffa^II; Carolina Kawamura^III; Hélio Penna Guimarães^IV; Renato Delascio Lopes^IV; Letícia Vendrame Sandre^IV; Antonio Carlos Lopes^V

^IMédica Especializanda da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP
^IIGraduando de Medicina da Universidade São Francisco, Bragança Paulista
^IIIMédica Residente da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP
^IVMédico Assistente da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP
^VProfessor Titular da Disciplina de Clínica Médica da UNIFES

---

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS:

A cocaína é uma droga ilícita amplamente utilizada e o seu uso tem sido associado a efeitos decorrentes da toxicidade aguda e crônica em praticamente todos os órgãos, particularmente no sistema cardiovascular. Este artigo visou descrever um caso de cardiomiopatia em paciente jovem usuário
crônico de cocaína.

RELATO DO CASO:

Paciente do sexo masculino, 19 anos, usuário de cocaína por inalação e crack desde os 15 anos de idade.
Foi internado em fevereiro de 2006 devido a dispnéia progressiva aos mínimos esforços e expectoração sanguinolenta. Ao exame físico apresentava edema nos membros inferiores, estase jugular e dispnéia em repouso. Foram observados no ecocardiograma: dilatação das quatro câmaras cardíacas, com hipocinesia difusa de ventrículo esquerdo (VE), trombo mural em VE de 17 mm e fração de ejeção de
12%. Realizada broncoscopia pulmonar que identificou sangramento em língula ativo, tratado com embolização. Após 48h do procedimento, o paciente manteve-se assintomático e sem expectoração sanguinolenta. Iniciado tratamento antitrombótico com warfarina e enoxaparina. A cineangiocoronariografia não evidenciou lesões obstrutivas e o paciente recebeu alta após melhora clínica.
Re-internado em julho de 2006 com dor precordial de forte intensidade e dispnéia de repouso. Nova cineangiocoronariografia evidenciou oclusão de terço médio da artéria descendente anterior.

CONCLUSÕES:

Os efeitos agudos da cocaína freqüentemente motivam atendimento de emergência. Já as suas manifestações crônicas, como as doenças cardiovasculares, podem produzir alterações de difícil correlação futura ao seu consumo prévio. O uso prolongado da cocaína está relacionado à alteração da função sistólica ventricular esquerda por hipertrofia ou dilatação miocárdica, aterosclerose, disritmias cardíacas, apoptose de cardiomiócitos e lesão simpática.

Unitermos:
cocaína, doença cardiovascular, doença pulmonar

---

SUMMARY

BACKGROUND AND OBJECTIVES:

Cocaine is the most commonly used illicit drug and its acute and chronic effects are related to a variety of physiological changes, mainly in the cardiovascular system. This study is a case report of a patient with cardiomyopathy related to cocaine use.

CASE REPORT:

A 19 year old men, who has been using cocaine and crack since 15 years old, was admitted to
the emergency department (ED) in February 2006 with progressive dyspnea during minimal efforts and bloody expectoration. During the physical exam it was observed legs edema, jugular stasis and dyspnea at rest. The echocardiogram demonstrated left ventricular hypocinesia, a 17 mm ventricular thrombus and a 12% ejection fraction. A bleeding from the left upper lobe was identified during a pulmonary bronchoscopy which was treated with arterial embolization. After 48h of the procedure, the patient was asymptomatic and an antithrombotic treatment with warfarin and enoxaparin was started. No obstruction was found at the cineangiography and the patient was discharged after clinical improvement. The patient was admitted again to the intensive care unit in July with intense chest
pain and dyspnea at rest. A new cineangiography was performed and it was observed occlusion in the anterior descendent coronary artery.

CONCLUSIONS:

The cocaine acute effects are commonly seen at the ED but the chronic effects, as the cardiovascular manifestations, can take longer to be correlated as a side effect of cocaine use. Its prolonged use is related to left ventricular systolic dysfunction due to hypertrophy or myocardial dilation, atherosclerosis, arrhythmias, myocyte apoptosis and sympathetic damage.

Key Words:
cocaine, cardiovascular disease, pulmonary disease

---

INTRODUÇÃO

Os relatos de uso da cocaína datam de mais de 1200 anos, quando os nativos sul-americanos dos
Andes usavam a folha da Erythroxylon coca, por suas propriedades estimulantes¹. A cocaína é encontrada em duas formas distintas: alcalóide purificado, base livre, e o sal de hidrocloreto¹; seu uso tem sido associado a efeitos decorrentes da toxicidade aguda e crônica em praticamente todos os
órgãos, particularmente no sistema cardiovascular.

A cocaína é também a droga ilícita que mais comumente motiva atendimentos em serviços de
emergência, além de ser a principal causa de óbito.

Existem evidências de que a cocaína, em indivíduos susceptíveis, poderia produzir alterações
miocárdica e vascular de difícil correlação futura como a provável causa da doença cardíaca, aterosclerose ou hipertensão arterial e vários mecanismos são sugeridos para explicar seus efeitos colaterais, dentre eles o vasoespasmo coronariano, o aumento da agregação plaquetária e do trabalho cardíaco, e a ação tóxica direta no miocárdio e nas coronárias.

Este artigo visou relatar aspectos cardiovasculares de um jovem usuário crônico de cocaína e
apresentar uma breve revisão bibliográfica sobre as complicações cardiovasculares decorrentes do seu uso.

RELATO DO CASO

Paciente do sexo masculino, 19 anos, negro, solteiro, natural e procedente de São Paulo, sapateiro. Em 15 de fevereiro de 2006 deu entrada no PS-HSP com quadro clínico de tosse com hemoptóicos; duas semanas antes da admissão havia iniciado quadro de fraqueza, hiporexia e dispnéia progressiva que se acentuou para mínimos esforços e em repouso. Negava doenças prévias ou uso de medicações; no entanto, relatou uso de maconha, cocaína inalatória e crack desde os 15 anos, tabagista 2 anos/maço e etilista social. Negou uso de drogas injetáveis. Ao exame físico apresentava dispnéia em repouso, estase jugular, hemoptise e edema nos membros inferiores. PA 100 x 70 mmHg e FC 140 bpm. SpO₂ em ar ambiente 97%. Gasometria arterial pH 7,39, pCO₂ 18, pO₂ 57, Bic 11, BE -12, Sat 90%. ECG taquicardia sinusal. A radiografia de tórax evidenciou infiltrado alveolar em área de língula e o ecocardiograma demonstrou o átrio esquerdo com aumento moderado, átrio direito com aumento leve a moderado, ventrículo esquerdo com importante dilatação, ventrículo direito com dilatação moderada e hipocinesia difusa, disfunção sistólica importante, disfunção diastólica, insuficiência mitral leve a moderada, insuficiência tricúspide leve a moderada, pressão sistólica pulmonar de 54 mmHg, trombo mural em VE e parede septal apical medindo 17 mm, fração de ejeção de 12%.

Foi realizada broncoscopia pulmonar que identificou sangramento em língula ativo, tratado com
embolização. Após 48h do procedimento, o paciente manteve-se assintomático e sem expectoração sanguinolenta. Iniciado tratamento antitrombótico com warfarina e enoxaparina.

Realizou-se também cineangiocoronariografia que não evidenciou lesões obstrutivas.

Recebeu alta hospitalar no final de março para acompanhamento ambulatorial.

Apresentava-se assintomático e fazia uso de warfarina (1 comprimido/dia), propranolol (10 mg) a
cada 8 horas, captopril (25 mg) a cada 8 horas, espironolactona (25 mg) 1 vez ao dia e furosemida (20 mg) pela manhã.

Em 25 de julho de 2006 foi readmitido no PS-HSP com dor precordial em aperto sem irradiação e
dispnéia de repouso de início recente (menos de 6h). Referia também dispnéia
paroxística noturna e tosse seca. PA 120 x 85 mmHg, FC 96 bpm e FR 36 irpm.O
eletrocardiograma apresentou supradesnivelamento do segmento ST de cerca de 3 mm
nas derivações de V2 a V6. A tabela 1 demonstra os principais resultados de indicadores de lesão miocárdica. Foi encaminhado para exame de cineangiocoronariografia que evidenciou oclusão de terço médio da artéria descendente anterior (figura 1).

A angioplastia primária não foi capaz de reverter a obstrução coronariana (figura 2);a ventriculografia demonstrou comprometimento contrátil global grave (figura 3).Tratado clinicamente com enoxaparina (60 mg) a cada 12 horas, AAS 100 mg ao dia, digoxina (0,25 mg) ao dia, carvedilol (12,5 mg) a cada 12 horas, furosemida (1 comprimido/dia) e sinvastatina (20 mg) ao dia.O ecocardiograma
realizado dois dias após a internação evidenciou aumento moderado de câmaras cardíacas direita e de átrio direito, ventrículo esquerdo dilatado em grau importante, ventrículo esquerdo com alteração contrátil por acinesia anterior, inferior e septal, disfunção diastólica de ventrículo esquerdo importante(padrão restritivo), refluxo na valva mitral de grau leve a moderado, pressão sistólica pulmonar de 45 mmHg e fração de ejeção de 20%. Após duas semanas de internação, o paciente recebeu alta da UTI para a enfermaria após importante melhora clínica, fazendo uso de furosemida (20 mg) por via venosa de 12/12h, carvedilol (12,5 mg) a cada 12 horas, digoxina (0,25 mg) ao dia, AAS (100 mg) ao
dia, captopril (12,5 mg) a cada 8 horas e monocordil (20 mg) às 8 e 14h. Durante a internação na enfermaria evoluiu com parada cardiorrespiratória em assistolia não revertida com sucesso, evoluindo para óbito.

DISCUSSÃO

A cocaína é um alcalóide extraído da folha da Erythroxylon coca; pode ser encontrada em duas formas: sal de hidrocloreto e "base livre". A primeira pode ser usada por via oral, venosa ou intranasal; a "base livre" é a mistura da cocaína com a amônia e o bicarbonato de sódio, usada para fumar e mais conhecida como crack, considerada a forma mais potente da droga.¹

A cocaína foi usada farmacologicamente por séculos; acredita-se que originalmente utilizada por
indígenas sul-americanos que mastigavam as folhas. Os incas, por exemplo, acreditavam que a folha da coca fosse um presente do deus Sol e a usavam durante suas cerimônias. O primeiro uso medicinal da cocaína na Europa é datado de 1884, como um anestésico local para cirurgia ocular. Atualmente seu uso farmacológico é aprovado como anestésico local tópico na mucosa nasal, oral ou cavidade
laríngea¹^,2.

A cocaína quando inalada é absorvida rapidamente pelos vasos pulmonares e atinge a circulação
cerebral em aproximadamente 6 a 8 segundos, produzindo intensa euforia; tem meia-vida plasmática curta em torno de trinta a noventa minutos. As maiores concentrações da droga são encontradas no cérebro, no baço, rins e no pulmão^3,4.

A cocaína, por bloquear a retirada de norepinefrina dos terminais pré-sinápticos, pode aumentar
significativamente a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a resistência vascular sistêmica. Adicionalmente, a cocaína aumenta a concentração de cálcio nos miócitos por estimulação dos receptores beta e alfa-adrenérgicos, facilitando a utilização de cálcio pelo complexo de proteína
troponina-actina-miosina⁴. Assim, a contratilidade miocárdica pode aumentar. Com o aumento da freqüên-cia cardíaca, da contratilidade e da pressão arterial ocorre aumento significativo do consumo miocárdico de oxigênio, acima da capacidade de suprimento pelas coronárias^4,5.

As causas das cardiomiopatias difusas associadas ao uso da cocaína são secundárias mais ao
excesso de catecolaminas do que a um efeito tóxico per si. O uso prolongado de cocaína também está relacionado a hipertrofia ventricular esquerda, a cardiomiopatia dilatada, a aterosclerose, a disritmias crônicas e a apoptose do cardiomiócito⁴.

A hipertrofia ventricular esquerda e a alteração segmentar da motilidade da parede miocárdica são resultados em 54% e 21%, respectivamente dos ecocardiogramas de usuários assintomáticos⁴. A função sistólica ventricular esquerda pode ser afetada pela isquemia induzida por estimulação simpática repetida levando a taquicardia, cardiomiopatia e a alterações microscópicas subendoteliais durante
a contração. A fibrose miocárdica e a aterosclerose acelerada são os principais fatores que contribuem para a disfunção miocárdica de longo prazo⁴.

Estudos em animais demonstraram que a cocaína altera a produção de citocina endotelial e
leucocitária, induzindo alteração em genes responsáveis por mudança na composição do colágeno e da miosina miocárdica e induz apoptose de miócitos⁶. Um outro possível mecanismo para esses efeitos seria a deteriorização da cocaína, ou dos seus metabólitos, na função sistólica ventricular por alterarem a demanda e acoplamento do cálcio aos miócitos⁶. Adicionalmente, está comprovado que a cocaína aumenta a quantidade de catecolaminas circulantes e miocárdica, e isso levaria ao aumento
de radicais livres que predisporiam ao desenvolvimento de cardiomiopatia, formação aterosclerótica e vasculite^4,7.

A depressão da função ventricular esquerda também pode ser explicada pela ação direta inotrópica negativa por bloqueio de canais de sódio⁴, desta forma a cocaína é capaz não só de bloquear o início e a condução do estímulo elétrico mas também a contração e a excitação. Os efeitos simpaticomiméticos da cocaína são alcançados por bloqueio da retirada das catecolaminas pelos terminais pré-sinápticos dos nervos. Com isso, há um acúmulo de catecolaminas e aumento da estimulação no receptor².

O efeito inicial da cocaína nas artérias coronarianas é de vasodilatação com redução de 13% a 68% na
pressão de perfusão coronária¹. Esta vasodilatação se resolve rapidamente e é seguida por vasoconstrição que está associada a redução de 5% a 20% no diâmetro da artéria coronária no epicárdio¹.O espasmo coronariano é importante causa de disfunção miocárdica causada pela cocaína,
apesar de ter sido documentada em poucos casos por angiografia coronariana; na maioria dos casos sua documentação ocorre por alterações eletrocardiográficas como a elevação do segmento ST e a inversão da onda T.

O mecanismo do vasoespasmo ainda é motivo de discussão em diferentes trabalhos; alguns estudos
demonstram que os receptores alfa-adrenérgicos nos vasos coronarianos, particularmente no seio coronário, são ativados por excitação simpática central induzida pela cocaína, levando ao vasoespasmo. Também é citado que, após o uso de cocaína há um influxo aumentado de cálcio para a célula, aumento na produção de endotelinas e redução na produção de óxido nítrico, o que levariam à vasoconstrição¹^,7,8-11 .

Em adição ao aumento do cronotropismo e da vasoconstrição existem evidências de que a cocaína
também aumenta a viscosidade sanguínea e propicia a formação de trombos e o aumento da agregação plaquetária.

A cocaína aumenta o número de plaquetas circulantes ativadas, a agregação plaquetária e a produção
de tromboxano. O vasoespasmo coronariano pode causar lesão endotelial, ainda que leve a moderada, promovendo sobre ela a aderência, a agregação plaquetária e a formação de trombos; as plaquetas ativadas liberam fator de crescimento do músculo liso que produz a sua proliferação nas artérias coronárias contribuindo para a sua obstrução.

A cocaína também interfere na lise dos coágulos por aumento da atividade do inibidor tecidual
plasmático do ativador do plasminogênio. Desta forma o uso da cocaína também tem
sido relacionado ao aumento da formação aterosclerótica e de trombos.

A cocaína induz diretamente defeitos estruturais na barreira endotelial com aumento subseqüente
da permeabilidade à peroxidase e às lipoproteínas de baixa densidade e altera a função inflamatória e imune. A IL-6 e o TNF-alfa estão aumentados após o uso da cocaína e ambos estão implicados na formação da placa aterosclerótica. As necropsias de usuários de cocaína revelam que jovens com idade média de 32 anos apresentavam placas ateroscleróticas em 30% a 40% dos casos^6,12,13.

Adicionalmente, os efeitos cardiovasculares não isquêmicos associados ao uso da cocaína incluem as
disritmias e hipertensão arterial. A cocaína, como já citado, pode alterar a geração e a condução dos impulsos cardíacos e, como os agentes simpaticomiméticos, pode aumentar a irritabilidade e diminuir o limiar para fibrilação. Há inibição da geração e condução do potencial de ação por bloqueio dos canais de sódio e aumento na concentração intracelular de cálcio, o que pode induzir a disritmias cardíacas e redução da atividade vagal.

O aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial sistêmica que acompanha o uso da cocaína pode induzir a lesões valvar e vascular e predisposição à agressão bacteriana. Contrariamente, a endocardite causada por outras drogas, a endocardite por cocaína mais freqüentemente acomete as valvas do lado esquerdo do coração.

O uso da cocaína está associado a alterações na estrutura miocárdica incluindo bandas contráteis,
necrose focal dos miócitos, infiltrado de células inflamatórias e alterações ultra-estruturais que incluem disfunção miofibrilar distribuídas difusamente, vacuolização sarcoplasmática, fibrose, alterações mitocondriais e lesões em cardiomiócitos. Em necropsias de pacientes usuá–rios crônicos de cocaína
geralmente se encontram anormalidades de cardiomiócitos e miocardite². O aumento na concentração de catecolaminas faz com que alguns miofilamentos cardíacos se entrelacem produzindo uma massa amorfa de miofilamentos que é incapaz de se contrair. Essas massas conhecidas como bandas
contráteis miocárdicas formam o substrato anatômico para disritmias cardíacas de reentrada e morte súbita².

A dor torácica é a principal queixa dos usuários de cocaína quando procuram o serviço de emergência
e por isso pacientes com dor torácica não traumática devem ser questionados a respeito do uso da droga. Aproximadamente metade dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) relacionado ao uso da cocaína não tem nenhuma evidência de doença coronariana aterosclerótica na angiografia. O risco de infarto agudo do miocárdio aumenta 24 vezes, 60 min após o uso da cocaína em pessoas que são consideradas de baixo risco e parece que a ocorrência do IAM não está relacionada com a quantidade usada, a via de administração ou a freqüência do uso¹^,2,14.

Outros efeitos adversos da cocaína em diferentes órgãos são rabdomiólise e insuficiência renal,
hepatotoxicidade e toxicidade pulmonar.

Um breve relato de manifestações pulmonares causadas pelo uso da cocaína descreve que estas podem
ser imunomediadas, por alterações hemorrágicas, por edema agudo de pulmão, por broncoespasmo, entre outras. As imunomediadas estão relacionadas a pneumonite de hipersensibilidade caracterizada por febre, dispnéia, sibilos e tosse produtiva.
Sangue e eosinofilia broncoalveolar estão presentes. Adicionalmente, infiltrado intersticial e alveolar difuso nos pulmões são vistos nas radiografias de tórax.
O broncoespasmo pode ser provocado por ação direta da droga. A cocaína pode diretamente danificar as células epiteliais brônquicas, expondo e estimulando os receptores vagais, levando a broncoconstrição e tosse. A cocaína aumenta a temperatura e a concentração de hidrogênio no lúmen do brônquio aumentando a hiper-reatividade brônquica e a hipersecreção. A hemorragia e o sangramento pulmonar oculto são encontrados freqüentemente em usuários de cocaína. A hemoptise ocorre em 6% a 26% dos usuários de cocaí–na. A cocaína pode causar vasoconstrição pulmonar e brônquica, isquemia e hemorragia alveolar e intersticial. Pode ocorrer edema pulmonar agudo de causas cardiogênica ou não cardiogênica. A não cardiogênica ocorre por ação direta da droga que aumenta a
permea-bilidade endotelial capilar e a cardiogênica é proveniente da falência do ventrículo esquerdo, ocasionada pelo aumento da resistência vascular periférica e pela incapacidade de manter um débito cardíaco adequado devido aos efeitos simpáticos da droga⁴.

CONCLUSÃO

A cocaína é uma droga ilícita, mas amplamente utilizada e seus efeitos agudos freqüentemente
motivam atendimento de emergência. Já as suas manifestações crônicas, como as doenças cardiovasculares, podem produzir alterações de difícil correlação ao seu consumo prévio. O uso prolongado da cocaína está relacionado à alteração da função sistólica ventricular esquerda por hipertrofia ou dilatação miocárdica, aterosclerose, disritmias, apoptose de cardiomiócitos e lesão simpática. A cocaína estimula os receptores beta e alfa-adrenérgicos levando ao aumento do
inotropismo cardíaco e, conseqüentemente, do trabalho cardíaco. Adicionalmente, com estímulo dos receptores alfa-adrenérgicos nas coronárias, há aumento da resistência vascular coronariana e redução do fluxo sangüíneo. Como conseqüência do elevado número de usuários de cocaína, efeitos adversos dessa droga devem ser considerados para diagnóstico diferencial de eventos isquêmicos agudos e de
complicações crônicas cardiovasculares principalmente em pacientes jovens.

REFERÊNCIAS

01. Pozner CN, Levine M, Zane R - The cardiovascular effects of cocaine. J Emerg Med, 2005;29:
173-178.

02. Knuepfer MM - Cardiovascular disorders associated with cocaine use: myths and truths.
Pharmacol Ther, 2003;97:181-222.

03. Warner EA - Cocaine abuse. Ann Intern Med, 1993;119:226-235.

04. Boghdadi MS, Henning RJ - Cocaine: pathophysiology and clinical toxicology. Heart Lung,
1997;26:466-485.
05. Benowitz NL - Clinical pharmacology and toxicology of cocaine. Pharmacol Toxicol, 1993;72:3-12.
06. Lange RA, Hillis LD - Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med, 2001;345: 351-358.
07. Isner JM, Estes NA III, Thompson PD et al - Acute cardiac events temporally related to cocaine
abuse. N Engl J Med, 1986;315:1438-1443.
08. Pitts WR, Vongpatanasin W, Cigarroa JE et al - Effects of the intracoronary infusion of
cocaine on left ventricular systolic and diastolic function in humans. Circulation, 1998;97:1270-1273.
09. Gitter MJ, Goldsmith SR, Dunbar DN et al - Cocaine and chest pain: clinical features and
outcome of patients hospitalized to rule out myocardial infarction. Ann Intern Med, 1991;115:277-282.
10. Hollander JE, Levitt MA, Young GP et al - Effect of recent cocaine use on the specificity of
cardiac markers for diagnosis of acute myocardial infarction. Am Heart J, 1998;135:245-252.
11. Lange RA, Cigarroa RG, Yancy CW Jr et al - Cocaine-induced coronary-artery vasoconstriction. N Engl J Med, 1989;321:1557-1562. 12. Rinder HM, Ault
KA, Jatlow PI et al - Platelet alpha-granule release in cocaine users. Circulation, 1994;90:1162-1167.
13. Moliterno DJ, Lange RA, Gerard RD et al - Influence of intranasal cocaine on plasma
constituents associated with endogenous thrombosis and thrombolysis. Am J Med, 1994;96:492-496.
14. Debien B, Clapson P, Lambert E et al – Acute cardiovascular complications of cocaine.
About two case reports. Ann Fr Anesth Reanim, 2006;25:397-400.

Como citar este artigo:

Electronic Document Format(Vancouver)

Gazoni Fernanda Martins, Truffa Adriano A. M., Kawamura Carolina, Guimarães Hélio Penna, Lopes Renato Delascio, Sandre Letícia Vendrame et al . Complicações cardiovasculares em usuário de cocaína: relato de caso. Rev. bras. ter. intensiva [serial on the Internet]. 2006 Dec [cited 2012 Apr 23] ; 18(4): 427-432. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-507X2006000400019&lng=en. http://dx.doi.org/10.1590/S0103-507X2006000400019.

Endereço para correspondência:
Dra. Fernanda Martins Gazoni
Av. Aratãs nº 284/82 – Moema
04081-001 São Paulo, SP

E-mail: fmgazoni@hotmail.com

ANAMNESE: PRINCÍPIOS BÁSICOS E IMPORTÂNCIA CLÍNICA

baixe em pdf no link: http://www.mediafire.com/?qp08olnz8cqzqys

Atlas de Dermatologia(2011 - Johns Hopkins University School of Medicine )

salve em seus favoritos

AOS QUE ACESSAM NOSSO BLOG

UM FELIZ NATAL E PROSPERO 2012 clique e siga as orientações

Feliz Natal

clique na bola maior depois, arraste a bola média para cima da bola grande e arraste a bola pequena para cima da bola média. Por fim, é só clicar na bola média... e assistir.

Macrolídeos X DPOC: uso preventivo

Papel dos macrolídeos na prevenção de exacerbações em pacientes com DPOC

Há menos de 1 ano, foi publicado nos boletins do PneumoAtual, materia sobre o promissor, mas ainda controverso, papel dos macrolídeos no tratamento da DPOC e da asma.
A DPOC é uma doença em cuja história natural se espera a ocorrência de exacerbações, definidas como alterações nos níveis basais de dispneia, tosse e/ou expectoração, além das variações normais do dia-a-dia, de instalação aguda e que requerem alterações nas medicações em curso. Diferentes tratamentos de manutenção, como os bea-2 agonistas e os anticolinérgicos de ação prolongada, os corticoides inalatórios e os inibidores da fosfodiesterase 4, isoladamente ou em associações entre eles, comprovadamente reduzem as exacerbações, mas mesmo com o emprego de todos eles elas continuam a ocorrer em frequências elevadas, comprometendo a função pulmonar e a qualidade de vida e aumentando os gastos com a doença. Além disso, sabe-se que pacientes com maior número de exacerbações têm maior risco de óbito ao longo dos anos. Por tudo isso, novas opções terapêuticas de redução das exacerbações continuam a ser estudadas, entre elas os macrolídeos.
Os macrolídeos, além de serem largamente utilizados em infecções respiratórias, visto que apresentam boa biodisponibilidade após uso por via oral, excelente penetração tecidual e ação contra os principais patógenos envolvidos (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp), apresentam comprovados efeitos imunomoduladores e anti-inflamatórios, os quais ocorrem em doses mais baixas das normalmente empregadas.
Até 2011, sete estudos tinham avaliado a capacidade dos macrolídeos de reduzir as exacerbações de DPOC, mas todos eles com limitações importantes em seus métodos (ex. pequeno número de pacientes, curto período de seguimento, ausência de grupo controle, estudo não cego), fazendo com que a ideia geral que passavam de benefícios em relação a este desfecho não pudesse ser encarada como evidência de nível científico adequado. Dentre estes trabalhos, o de melhor rigor foi conduzido com 109 pacientes com DPOC moderada ou grave (VEF1 entre 30% e 70%), acompanhados em regime ambulatorial em 2 hospitais de Londres. Eles foram randomizados a receber, de forma duplo-cega, eritromicina (250 mg 2 vezes ao dia, n=53) ou placebo (n=56), durante 12 meses. O risco de exacerbação entre os pacientes tratados com eritromicina, em comparação com o placebo, foi de 0,65 (IC-95%=0,50-0,86, p=0,003), sendo o tempo médio para ocorrência da primeira exacerbação de 271 dias no grupo eritromicina versus 89 dias no grupo controle (p=0,020). Os eventos adversos ocorreram em proporções baixas e semelhantes nos dois grupos. Os autores concluíram que o tratamento por 1 ano com eritromicina foi bem tolerado e se mostrou eficaz em reduzir as exacerbações em pacientes com DPOC moderada ou grave.
Em agosto de 2011, foram publicados os resultados de um trabalho patrocinado pelo Instituto nacional de Coração, Pulmão e Sangue (National Heart, Lung, and Blood Institute - NHLBI, dos EUA), que melhoraram as evidências no assunto. Neste estudo multicêntrico (17 centros localizados nos EUA), prospectivo, randomizado, duplo-cego, controlado com placebo, foram avaliados pacientes com idade igual ou maior que 40 anos e com diagnóstico clínico de DPOC, definido pela história de tabagismo de pelo menos 10 anos/maço e relação VEF1/CVF menor que 0,7 e VEF1 pós broncodilatador menor que 80% do predito. Os pacientes deveriam ainda apresentar pelo menos um dos seguintes critérios de gravidade: uso de oxigenoterapia domiciliar, tratamento com corticoide sistêmico no último ano, atendimento em pronto socorro ou internação por exacerbação de DPOC no último ano. Os critérios de exclusão foram: exacerbação de DPOC nas últimas quatro semanas anteriores à randomização, asma, frequência cardíaca de repouso acima de 100 bpm, intervalo QT corrigido prolongado (>450 ms), uso de medicações que prolongam o intervalo QT ou se associe a torsades de pointes (exceto amiodarona), comprometimento auditivo comprovado por audiometria. Os pacientes incluídos foram randomizados a receberem azitromicina (250 mg 1 vez ao dia) ou placebo e foram acompanhados por 1 ano. O desfecho primário avaliado foi o tempo para a ocorrência da primeira exacerbação de DPOC, definida pelo surgimento de um ou mais sintomas respiratórios (tosse, expectoração, sibilos, dispneia, dor torácica), com duração de pelo menos três dias e com necessidade de tratamento com corticóide ou antibiótico. Outros desfechos avaliados foram: qualidade de vida (St George´s Respiratory Questionnaire - SGRQ - e SF-36), colonização da orofaringe por estafilococo, pneumococo, hemófilo ou moraxela, adesão à medicação prescrita, surgimento ou piora de acuidade auditiva ou tinido ("zumbido").
Foram incluídos 1117 pacientes, 558 no grupo azitromicina e 559 no placebo, sendo que as características demográficas, de gravidade da DPOC, de ocorrências prévias de exacerbações e de tratamentos em curso para a doença eram semelhantes entre os dois grupos. O tempo médio para a primeira exacerbação foi maior entre os pacientes que receberam azitromicina: mediana de 266 dias vs. 174 dias no grupo placebo (p<0,001). A taxa de exacerbação de DPOC por paciente por ano foi de 1,48 no grupo azitromicina e de 1,83 no placebo (p=0,01), sendo que o risco de exacerbação por paciente por ano no grupo azitromicina, em comparação com o placebo, foi de 0,73 (IC-95%=0,63 a 0,84, p<0,001), resultado que se manteve significante mesmo após ajuste para idade, sexo, VEF1, estado de tabagismo e centro estudado. Um desfecho que tem sido valorizado em ensaios clínicos é o número de pacientes que precisam ser tratados para que o evento, neste caso a exacerbação, seja preveindo. Neste estudo, o tratamento de 2,8 pacientes previne a ocorrência de 1 exacerbação, número bastante baixo e que sugere uma boa relação custo-efetividade. A taxa de óbito por qualquer causa foi semelhante entre os grupos (3% no azitromicina e 4% no placebo, p=0,87), o mesmo ocorrendo em relação aos óbitos apenas por causas respiratórias (2% e 1%, respectivamente, p=0,48). A ausência de impacto sobre a mortalidade já era esperada neste estudo, visto que as taxas de óbito em 1 ano foram pequenas e, assim, o tamanho da amostra não teve poder suficiente para mostrar diferenças.
Em relação aos desfechos secundários, a azitromicina, em comparação com o placebo, determinou melhora na qualidade de vida medida pelo SGRQ, mas não pelo SF-36. Mesmo assim, a melhora no SGRQ não alcançou a magnitude considerada como de relevância clínica. Embora a ocorrência de eventos adversos sérios ou associados a descontinuação do tratamento tenha sido semelhante entre os grupos, o tratamento com azitromicina associou-se a redução da audição medida por audiometria em 25% dos pacientes, contra 20% no grupo placebo (p=0,04). Durante o estudo, entre os pacientes que não estavam inicialmente colonizados em suas vias aéreas, 12% no grupo azitromicina e 31% no grupo placebo tornaram-se colonizados (p<0,001), entretanto, entre os patógenos isolados, a resistência aos macrolídeos ocorreu em 81% no grupo azitromicina e 41% no placebo (p<0,001).
De uma forma geral, os autores demonstraram que o uso diário de 250 mg de azitromicina em pacientes com DPOC e com as características descritas reduz a ocorrência de exacerbações, mas com o risco potencial de perda auditiva e de colonização das vias aéreas por patógenos resistentes aos macrolídeos. Em relação à perda auditiva, os autores acreditam que possam ter sido rigorosos nos critérios para sua caracterização, mas é claro que é uma preocupação que deverá ser esclarecida em estudos futuros ou monitorada no eventual uso deste tratamento. Já em relação ao risco de emergência de cepas resistentes, trata-se um receio que sempre se deve ter quando antibióticos são empregados por tempo prolongado, tanto em relação àquele paciente isoladamente, quanto em relação a toda comunidade. Por outro lado, reduzindo-se as exacerbações, reduz-se o uso de antibióticos para seu tratamento, fazendo com que o resultado final, inclusive de resistência a outros antimicrobianos, precise ser estudado.
É claro que várias perguntas ainda precisam ser respondidas em relação ao real papel da azitromicina na prevenção de exacerbações na DPOC. Por exemplo, qual será a segurança deste tratamento em períodos mais prolongados, visto que a DPOC é irreversível? Será que doses menores ou espaçamentos maiores (ex. dias alternados, três vezes por semana) são igualmente eficazes? O uso em apenas alguns meses do ano (ex. durante o inverno) é útil? Será que o impacto sobre o surgimento de patógenos resistentes nos pacientes e na população aumentará com o uso mais prolongado? Entretanto, os resultados deste estudo já nos permitem considerar o uso da azitromicina para pacientes que, a despeito do tratamento convencional da DPOC, continuam com exacerbações frequentes.


Leitura recomendada
Albert RK et al. Azythromycin for prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med 2011;365:689-98.
Celli BR. MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;.23:932-946.
Seemungal TAR. Wilkinson TMA. Hurst JR. Perera WR. Sapsford RJ. Wedzicha JA. Long term erythromycin therapy is associated with decreased chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Am J Respir Crit Care Med 2008;178:1139-1147.
Siafakas N. Preventing exacerbations of COPD. N Engl J Med 2011;365: N Engl J Med 2011;365:689-98.753-4.


Editoria PneumoAtual: http://www.pneumoatual.com.br/

HISTÓRIA DO DIAGNÓSTICO CLÍNICO

HISTÓRIA DO DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Paulo Tubino
Professor titular da Universidade de Brasília, chefe do Centro de Pediatria Cirúrgica do Hospital Universitário de Brasília.

Elaine Maria de Oliveira Alves
Coordenadora do Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade de Brasília,responsável pelo setor de Videolaparoscopia de Cirurgia Pediátrica do Hospital Universitário de Brasília.

Do Dicionário Michaellis, 2000: semeion = sinal; logos = estudo. Semiologia: ciência dos sinais e arte de empregá-los.
Em medicina: ramo da medicina que trata dos sintomas; sintomatologia. Do Dicionário Médico Manuila, 9.ª edição, 2003: semiologia – parte da medicina que estuda os sintomas e os sinais manifestados pela lesão de um órgão ou pelos distúrbios de uma função.
Com o conhecimento científico crescente, a facilidade de acesso às informações científicas e a tecnologia atual para diagnóstico e tratamento, fica difícil resistir à tentação de “economizar tempo”. No entanto, sempre será fundamental a presença do médico de “carne e osso” e alma. O médico, com sua capacidade de pensar, perguntar, ouvir, sentir, olhar, tocar e examinar o paciente, é o instrumento diagnóstico mais poderoso que temos (e, algumas vezes, já terapêutico...).
A tecnologia avançada possibilita informações importantes e decisivas, mas só válidas se usadas com inteligência e sensibilidade. Os aparelhos não avaliam uma parte fundamental de nossos pacientes: os fenômenos da mente que tanto influenciam o corpo. O exame físico, ou melhor, o exame do paciente continua indispensável: método clínico.
A medicina, na sua pré-história, teve origens em práticas mágicas e religiosas. Desde os primeiros tempos houve a tentativa do ser humano para lutar contra a doença. O temor da morte e das enfermidades fez o homem se interessar, desde os primórdios da sua história, pela natureza da vida propriamente dita. Sem nada poder fazer, observou seus semelhantes serem destruídos por forças de origem desconhecida.
Havia a convicção de que a morte e as doenças eram obras do demônio e que as coisas boas e prazerosas eram advindas de divindades gentis e generosas. Eram associados ao demônio outros fenômenos como tempestades, escuridão, noites sem lua, etc. Apareceram feiticeiros que tinham conhecimento sobre estrelas, propriedades curativas de ervas e venenos, que acalmariam os demônios.
Assim, o início da medicina foi de magia e suas práticas eram instintivas e empíricas.

MESOPOTÂMIA

A civilização suméria floresceu há 6.000 anos em Ur, na Mesopotâmia, e é de onde temos a mais antiga manifestação médica conhecida. Era baseada na astrologia e os distúrbios do corpo eram regidos pela relação entre os movimentos das estrelas e as estações.
A medicina entre os assírios e babilônios era prerrogativa dos sacerdotes, que tinham
responsabilidades perante Deus. Os cirurgiões respondiam ao Estado pelo que faziam. O grande rei Hamurabi (1948-1905 a.C.), com seu código foi o primeiro a definir a responsabilidade civil e criminal das profissões.

Código de Hamurabi
Artigo 215: “Se o médico faz uma operação grande ou cura um olho doente, ele receberá dez shekels de prata. Se o paciente é um homem livre, ele pagará cinco shekels. Se ele é um escravo, então seu proprietário pagará dois shekels em seu benefício. Mas se o paciente perder sua vida ou um olho na operação, então as mãos do médico serão cortadas.”
Os sintomas eram descritos em peças de argila. Descrição de tuberculose pulmonar: “O paciente tosse muito, sua saliva algumas vezes tem sangue, sua respiração soa como uma flauta. Sua pele é fria e úmida, mas seus pés são quentes. Ele transpira muito e seu coração tem ruídos tumultuados.”
Havia a crença de que o fígado era o centro da vida e a sede da alma (Figura 1).

Figura 1 – Modelo em barro de fígado de carneiro, com
inscrições, usado na Babilônia, para adivinhações e prognóstico
de doenças (séculos XIX a XVIII a.C.). British Museum,Londres.

EGITO

Em papiros médicos (1553 – 1550 a.C.) foram encontrados escritos de Imhotep, considerado o
Asclépio dos egípcios. Os egípcios achavam que a respiração era a função vital mais importante.
Consideravam que o coração era o centro da circulação, mas dependente da respiração.
Todas as curas eram atribuídas a deuses e codificadas por Toth, conhecido pelos gregos por
Hermes Trimegistus. Toth teria inventado as ciências e as artes.
Conta a mitologia que Horus vingou o assassinato de seu pai Osiris, lutando contra Seth, o
criminoso. Na luta Horus perde um olho que lhe é reposto por Toth, deus da saúde e da sabedoria,reconhecendo a devoção filial de Horus. O olho esquerdo de Horus lembra a letra R e por isto o R é escrito no início de toda receita, quando o médico invoca a proteção e a inspiração divinas para a prescrição (Figura 2).

Figura 2 – Olho de Hórus

HEBREUS

Para os antigos hebreus a doença representava a cólera de Deus contra os pecados dos homens. A saúde jamais seria perdida se os dez mandamentos fossem obedecidos. Constava de seu código de saúde:
- Durante a menstruação as mulheres eram consideradas impuras e não podiam ir aos templos.
- Pessoas portadoras de doenças infecciosas, como gonorréia e lepra, eram consideradas impuras assim como as pessoas que com elas tivessem contato.
Já tinham isolamentos. Operavam: fístulas; ânus imperfurado; luxações e fraturas; circuncisões; faziam cesarianas.

ÍNDIA

Era forte em cirurgia, mas fraca em anatomia pela proibição religiosa de cortar com uma faca. O
maior médico hindu, Susruta, aconselhava os médicos a mergulharem os corpos nos rios dentro de uma cesta; após sete dias de decomposição, o estudo das vísceras podia ser feito sem incisões, apenas abrindo-se as cavidades manualmente.
Cirurgia plástica: reconstrução do nariz (cortado nos casos de adultério).
Técnica diagnóstica aprimorada: inspeção; palpação; ausculta (coração, pulmões e abdome);
exame da pele e da língua.
Doenças: desequilíbrio entre três humores físicos (espírito, bile e fleugma) e humores morais.
Primeiro reconhecimento das doenças psicossomáticas.

CHINA

Lenda taoísta (pa kua): após o caos a ordem foi estabelecida baseada em dois pólos opostos: Yin
e Yang. A medicina se baseava nestes dois princípios, juntamente com o sangue. A doença era o
desequilíbrio dos dois princípios e a morte sobrevinha quando paravam de circular.
A dissecção dos mortos era proibida uma vez que somente com o corpo íntegro era possível se
juntar aos ancestrais. Mas os imperadores podiam conduzir investigações anatômicas.
Não aprofundavam a história clínica. Não faziam um exame físico completo. Concentravam-se
no exame do pulso, que era tomado de diferentes maneiras, levando a uma longa lista de variações.
Pulso: união de Yin e Yang com o sangue.
Para o exame físico das mulheres eram usadas bonecas de marfim.
Hua T’o, mais famoso cirurgião chinês, era especialista na castração: eunucos para proteger as
concubinas imperiais.

GRÉCIA

Ilíada de Homero: a mais antiga fonte de informações sobre a medicina grega, que não era
baseada em magia. Era independente e praticada por experts que retiravam flechas, dardos, paravam hemorragias, faziam curativos com bálsamos e usavam medicamentos extraídos de ervas.
Após Homero: influência oriental com aparecimento de encantos, demônios, adivinhos e
augúrios. Muitos deuses gregos passaram a se identificar com a cura. O culto de Asclépio se
desenvolveu com seu símbolo, a serpente - antiga representação de forças do submundo, sinal sagrado do deus da cura entre as tribos semíticas da Ásia Menor.
Na mitologia grega Asclépio (Esculápio), filho de Apolo e da ninfa Coronis, foi criado pelo
centauro Quiron que lhe ensinou o uso de plantas medicinais. Médico famoso, além de curar enfermos, começou a ressuscitar os que ele já encontrava mortos e, ultrapassando os limites de medicina, foi fulminado com um raio por Zeus. Após sua morte foi cultuado como deus da Medicina tanto na Grécia como no Império Romano. É sempre representado segurando um bastão com uma serpente em volta.
Higéia (deusa da saúde) era filha de Esculápio; daí a palavra higiene. Julgava-se que curava todas as doenças. Panacéia (deusa da farmácia) era sua irmã.
O tratamento nos templos de Esculápio se baseava em banhos e dietas.

Hipócrates
Nasceu, aproximadamente, em 460 a.C. na ilha de Cós e morreu em torno de 370 a.C. em Larissa,na Tessália. Impressionava pela aparência: rosto de nobre e corpo elegante.
Escritos de Hipócrates: Corpo Hipocrático ou Coleção Hipocrática; Escola Hipocrática.
Sistematizou o método clínico: inspeção e palpação apenas; observação objetiva dos fatos e rigor
moral. O médico devia se abster de qualquer especulação e se inspirar apenas no exame do paciente e de suas condições de vida. A aparência do paciente era observada detalhadamente.
Já fazia a ausculta pulmonar diretamente com o ouvido no tórax do paciente. Já fazia exame
vaginal e de outros orifícios do corpo com espéculos. Usava a palpação para observar a temperatura, assim como outras características das regiões corporais. O pulso era verificado, mas ainda não eraconsiderado importante. Usava o cheiro do paciente como dado para complementar a observação de suas condições.
Seus escritos eram livres de explicações religiosas e sobrenaturais.
Princípios do método hipocrático: observe tudo; estude o paciente mais do que a doença; avalie
com honestidade; observe e ajude a natureza.
Hipócrates descreveu o baqueteamento dos dedos como sinal de doenças crônicas.

OBSERVAÇÃO CLÍNICA

Foi com Hipócrates, portanto, que nasceu a observação clínica, incluindo a história da doença que leva o doente a procurar o médico, e o exame físico detalhado do paciente em busca de dados para a formulação do diagnóstico e do prognóstico. O exame físico que preconizava, como já mencionado,incluía a inspeção e a palpação. Mas há referências, em seus relatos, a ruídos ouvidos no tórax.
No século XVIII o exame físico foi enriquecido pela descoberta do médico austríaco Josef
Leopold Auenbrugger(1722-1809). Em 1754, quando ainda era médico voluntário, ele idealizou o método da percussão do tórax para saber a condição dos órgãos intratorácicos pela variação dos sons.
Auenbrugger era músico e seus conhecimentos musicais colaboraram com sua descoberta.
Escreveu o libreto para uma ópera cômica de Antonio Salieri em 1781. Quando criança, percutia os barris de vinho da adega de seu pai para saber o quão cheios estavam. Em 1761 publicou o livro Inventum novum ex percussione thoracis humani ut signo abstrusos interni pectoris morbos detegendi(uma nova descoberta que habilita o médico a partir da percussão do tórax humano a detectar doençasescondidas dentro do tórax), reeditado em 1763 e 1775. Em 1843 foi feita a primeira tradução para o alemão, em Viena. Descreveu o sinal de Auenbrugger: abaulamento da região epigástrica em casos de efusão pericárdica extensa.
Jean-Nicolas Corvisart (1755-1821), cardiologista e médico pessoal de Napoleão, traduziu o livro de Auenbrugger e adotou sua técnica. Certa vez olhando um quadro disse: “Se o pintor estiver certo, este homem na pintura morreu de doença cardíaca”. Corvisart tinha razão. Napoleão concedeu-lhe o título de barão.
René Theophile Hyacinthe Laennec, discípulo mais importante de Corvisart, foi o inventor do estetoscópio e o primeiro a criar um sistema completo para o diagnóstico das afecções pulmonares e cardíacas. Até então a técnica de ausculta era encostar o ouvido no tórax do paciente.
Em 1816, Laennec, ainda jovem, examinava uma paciente com todos os sinais de doença
cardíaca. Diante da paciente, um pouco gorda, ficou inibido e enrolou uma folha de papel como se fosse um tubo e a usou para a ausculta. Para sua surpresa conseguiu auscultar perfeitamente o coração.
Decidiu-se depois por um tubo cilíndrico de 3,5 cm de diâmetro e 25 cm de comprimento. Era o
estetoscópio. Em 1819 publicou sua obra De la auscultation médiate.

Pulso: a palpação dos pulsos, especialmente do pulso radial, é um dos procedimentos clínicos
mais antigos da prática médica. Merece registro o conteúdo simbólico do gesto, com freqüência o
primeiro contato físico entre o médico e o paciente.

Termômetro: Galileu Galilei, em 1593, idealizou um termômetro rudimentar de água, que
permitia observar apenas as variações da temperatura. Até o começo do século XVII não havia como quantificar a temperatura corporal. Os primeiros termômetros, chamados termoscópios, foram idealizados por vários inventores, mas o italiano Santorio Santorio foi o primeiro a colocar uma escala no instrumento.
Santorio Santorio formou-se em medicina na Universidade de Pádua em 1582, aos 21 anos. Em 1611 foi escolhido para a cátedra de medicina teórica nesta mesma Universidade. Em 1614 propôs o termômetro para a medida da temperatura corporal.
Os mais famosos experimentos de Santorio Santorio foram sobre o peso corporal. Observou que
a maior parte do alimento e líquidos que consumia era perdida por poros de corpo, o que chamou de perspiração insensível (perspiratio insensibilis). Determinou, em sua balança, que a variação diária da massa corporal era de, aproximadamente, 1250 g.
Daniel Gabriel Fahrenheit (1686-1736), físico alemão, inventou o termômetro a álcool (1709). Em 1724 introduziu a escala de temperatura que hoje leva seu nome.
Anders Celsius(1701-1744),astrônomo sueco, inventou a escala de 100 graus - entre o ponto de congelação (zero) e o ponto de ebulição (100) da água pura ao nível do mar – em 1742. Atkin (1852) tornou o termômetro de menor espessura. Thomas Clifford Allbut (1870) fez o termômetro como é hoje.

Ludwig Traube (1818-1876) foi o introdutor do ensino da semiologia. Em 1853 tornou-se chefe do Departamento de Doenças Torácicas na Clínica Charité. Utilizou as curvas térmicas como rotina no método clínico e apresentou o primeiro gráfico de uma evolução febril, com o registro simultâneo de freqüência do pulso e da respiração.
Espaço de Traube: área de projeção do fundo gástrico na parede torácica; espaço em forma de
meia lua na altura do nono espaço intercostal esquerdo, ventralmente à linha axilar anterior, cuja percussão é timpânica normalmente. O som se torna maciço em casos de esplenomegalia.
Pierre Charles Alexandre Louis francês (1787-1872) foi o introdutor do método estatístico na medicina. Publicou trabalho comprovando, por método quantitativo, que as sangrias faziam mais mal do que bem (1835). Descreveu o ângulo de Louis (ângulo do esterno), onde se articula a 2.ª costela.
Joseph Skoda (1805—1881) correlacionou, em 1839, os dados de exame físico do tórax
(percussão e ausculta) com os achados de necropsia. Deu maior importância ao uso da percussão e preconizava uma descrição objetiva dos sinais clínicos. Em seu livro Abhandlung über Perkussion und Auskultation (1839), dizia que os fenômenos acústicos produzidos pela percussão não eram específicos deste ou daquele órgão, mas definidos pela quantidade de ar ou líquido existentes.
Hermann von Helmholtz (1821-1894) introduziu, em 1851-1852, o oftalmoscópio na prática médica.

Pressão arterial: Samuel Siegfried Karl Ritter von Basch (1837-1905) idealizou, em 1881, um esfigmomanômetro que consistia de uma bolsa com água conectada a um manômetro. Scipione Riva-Rocci (1863-1937) desenvolveu, em 1896, um esfigmomanômetro de vidro, cheio com mercúrio,conectado a um manguito insuflável com ar que colocado no braço comprimia a artéria braquial.
Nicolai Korotkoff, usando o estetoscópio, observou diferentes sons durante o enchimento e o
esvaziamento do manguito
Sons de Korotkoff ® cinco fases:
I. Aparecimento dos sons (sistólica).
II. Batimentos com murmúrio.
III. Desaparecimento do murmúrio.
IV. Abafamento dos sons.
V. Desaparecimento dos sons (diastólica).

Exames complementares

Rudolf L. K. Virchow (1821-1902): Die Celularpathologie (1858). Mostrou que era possível o
reconhecimento das afecções hematológicas pelo exame do esfregaço sangüíneo.
Louis Pasteur (1822-1895): microbiologia. Mostrou que microorganismos causam doenças e se
reproduzem, resultando no fim da teoria da geração espontânea. Definiu organismos aeróbios e
anaeróbios.
Wilhelm Konrad Roentgen (1845-1923): descobriu os raios-X em 1895. Recebeu o primeiro
Prêmio Nobel de física.O anúncio da descoberta dos raios-X foi ilustrado com a radiografia da mão da Sr.ª Roentgen.Pierre e Marie Curie, em 1898, após a descoberta da radioatividade por Becquerel, criaram as bases para a aplicação dos radioisótopos na medicina. Irene Curie (filha do casal Curie) e seu marido,
Frédéric Joliot, descobriram a radioatividade artificial em 1931.
Em 1940: primeiros aparelhos para captar o iodo radioativo fixado pela tireóide
Willem Einthoven (1860-1927), fisiologista holandês, construiu o primeiro eletrocardiógrafo em
1901.
Hans Berger (1873-1941): criou a eletroencefalografia em 1924.

Aforismos de William Osler:
_ Medicine is learned by the bedside and not in the classroom.
_ Make a thorough inspection. Never forget to look at the back of a patient. Always look at the
feet. Looking at a woman’s legs has often saved her life.
_ To study the phenomena of disease without books is to sail an uncharted sea, while to study
books without patients is not to go to sea at all.
_ The physician needs a clear head and a kind heart; his work is arduous and complex,
requiring the exercise of the very highest faculties of the mind, while constantly appealing to
the emotions and higher feelings.

“Não vos esqueçais, então, de que se toda a medicina não está na bondade, menos vale separada dela...”Miguel Couto (1865-1934)

Referência: Tubino P, Alves E. História do diagnóstico clínico, 2009.

Melanoma subungueal

Um homem de 37 anos apresenta-se com a unha do grande artelho do pé direito de coloração marrom escuro. O quadro teve inicio há quatro anos quando notou um trecho linear pigmentado sob da unha e ao longo do tempo aumentou em extensão e adquiriu aspecto enegrecido . Há dois meses a pigmentação escura começou a envolver o hiponíquio e pregas ungueais proximais e laterais. O exame clinico do paciente a exceção da unha do halux direito era normal, nada digno de nota na história pessoal e familiar foram detectadas. Os resultados obtidos em testes laboratoriais de rotina encontravam-se dentro dos limites normais. Uma biópsia incisional da matriz ungueal mostrou melanócitos atípicos e células inflamatórias ao longo da camada basal da epiderme, os resultados foram compativeis com melanoma acrolentiginoso in situ. O melanoma subungueal, uma variante do melanoma acrolentiginoso, surge a partir da matriz ungueal, mais comumente no grande artelho ou no dedo polegar.
Sinal de Hutchinson na unha é um importante indício clínico de melanoma subungueal e caracteriza-se pela extensão do pigmento marrom ou preto a partir do leito ungueal, da matriz e placa ungueal para a cutícula adjacente e dobra ungueal proximal ou lateral. O paciente foi submetido a amputação do dedo polegar, permanece saudável oito anos após 8 anos da intervenção.

Sook Jung Yun, M.D., Ph.D.
Seong-Jin Kim, M.D., Ph.D.
Chonnam National University Medical School, Gwangju, South Korea
sjyun@chonnam.ac.kr

Referência:
n engl j med 364;18 - nejm.org, may 5, 2011

Melanoníquia Longitudinal: Aspectos Gerais Para Diagnóstico
Nilton Di Chiacchio
Médico Assistente da Clínica de Dermatologia do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo.
Prof. Adjunto da Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro.

A melanoníquia longitudinal (ML) tem como causa o pigmento de melanina na placa ungueal. É mais freqüentemente observada em indivíduos melanodérmicos, indicando a relação da melanogêneseda unha com a cor da pele. A incidência de ML é significativamente maior em pessoas de pele escura quando comparado com brancos. Aproximadamente 100% dos negros americanos tem ML acima dos 50 anos, ocorrendo em 20% dos japoneses e freqüentemente observado em hispânicos. Em brancos a incidência é de 1%, embora recentes
estudos sugerem um aumento da incidência. A ML aumenta com a idade, existindo relatos da possibilidade de acometimento em crianças ou mesmo formas congênitas. O polegar, indicador e halux são os dedos mais atingidos, provavelmente refletindo a causa traumática para essa patologia.

Principais diagnósticos diferenciais:
_ hematoma subungueal;
_ corpos estranhos;
_ infecções fúngicas causadas pelo Trycophyton rubrum, Cândida humicola e Wangiella dermatitidis;
_ infecções bacterianas que produzem pigmentação;
_ drogas como hidroxiuréia,minociclina, fluconazol e o 3’-azidodeoxitimidina (AZT);
_ tumores, entre eles o carcinoma basocelular, a doença de Bowen e o carcinoma espinocelular;
_ gravidez
_ Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, sendo independente da medicação (zidovudine), estando associada com melanodermia difusa e níveis elevados de alpha MSH;
_ Síndrome de Laugier-Hunziker (hiperpigmentação macular benigna da mucosa bucal e lábios e melanoníquia);
_ fatores como onicofagia, onicotilomania e friccional.
A importância do diagnóstico etiológico da ML é separar as lesões melanocíticas benignas (lentigos benignos, nevos, hiperplasia melanocítica benigna) e as de etiologia não melanocítica (hematomas, infecções fúngicas e bacterianas, farmacodermias etc.) da hiperplasia melanocítica atípica e melanoma subungueal.

Critérios de Diferenciação das Melanoníquias
1- Sinal de Hutchinson
O sinal de Hutchinson caracterizado pela coloração marrom ou preto no leito, matriz ou bordas ungueais não é patognomônico de melanoma, podendo estar ausente nessa condição. A certeza desse diagnóstico só é possível quando essa pigmentação está acompanhada de ulceração do leito e/ou granuloma. O sinal reflete o crescimento radial do tumor porém necessita de confirmação histopatológica sem o que torna-se um sinal apenas presuntivo. Pode aparecer em condições benignas denominado de "pseudo-sinal", na doença de Bowen ou por transparência nos nevos melanocíticos benignos da matriz ungueal.

2 – Regra do "ABCDEF"
Algumas tentativas de se estabelecer critérios de diferenciação clínicos são encontrados na literatura. Eyal (2000) relata que a regra do ABCD utilizada nos melanomas cutâneos não pode ser aplicada ao subungueal. Revisando os dados de literatura que tentam reunir informações capazes de identificar o melanoma subungueal, comparou os dados mais freqüentes e estabeleceu a regra do ABCDEF, como se segue:
A=Age (idade): maior freqüência na 5ª a 7ª década.
B=Black band: faixa marrom ou preta, com mais de 3 mm de largura, irregular
C=Change: Crescimento rápido.
D=Digit: dedo acometido por ordem decrescente de freqüência: Polegar >Halux > Indicador > Mínimo > Múltiplos.
E=Extension: Sinal de Hutchinson.
F=Family: História familiar.

3- Indagações
Baran, Berker e Drawber aconselham analisar as seguintes indagações:
_ As faixas pigmentadas afetam um ou múltiplos dedos?
_ Quais dedos (mãos/pés)?
_ O pigmento pode ser exógeno?
_ Um pododáctilo se sobrepõe a unha envolvida?
_ Há pigmentação periungueal (sinal de Hutchinson)?
_ O pigmento tem um bordo impreciso?
_ O tamanho da faixa aumenta com o tempo?
_ A faixa pigmentar atinge o bordo livre da unha?
_ Há um hematoma linear não migratório?
_ Há um corpo estranho?
Apesar das tentativas de se elucidar clinicamente as ML, o diagnóstico preciso só poderá ser feito por meio do estudo histopatológico. Para isso devemos conhecer as técnicas de biópsia do aparelho ungueal bem como suas melhores indicações específicas para cada caso.

Referência:
Chiacchio N; Melanoníquia Longitudinal: Aspectos Gerais Para Diagnóstico, Jornal da Sociedade Brasileira de Cirurgia Dermatológica ano VII–abril, maio e junho/2002–Nº32

Dengue: diagnóstico e manejo clínico.

CLIQUE :
Dengue: diagnóstico e manejo clínico/ Dengue: diagnosis and clinical management

Autor(es): Brasil. Ministério da Saúde. Rede Nacional de Ensino e Pesquisa
Fonte: Brasília; Rede Nacional de Ensino e Pesquisa; Nov 12, 2009.

Resumo: Vídeo aborda informações sobre a dengue, uma doença viral transmitida por mosquito, amplamente disseminada nas regiões urbanas tropicais e sub-tropicais. Importante causa de morbi-mortalidade no Brasil e em várias regiões do mundo.

SEJA UM DOADOR DE MEDULA

O Transplante de Medula Óssea é a única esperança de sobrevivência para muitos portadores de um grande grupo doenças do sangue como as LEUCEMIAS E OS LINFOMAS, entre outras. O maior problema do transplante é o da compatibilidade entre as medulas do doador e do receptor. A chance de se encontrar uma medula compatível entre não-irmãos pode chegar a 1:1000(UMA EM MIL) cadastradas!!!!Por isso, são organizados Bancos de Doadores de Medula Óssea,em todo mundo cuja função é cadastrar pessoas dispostas a doar. Quando um paciente necessita de transplante, esse cadastro é consultado. Encontrado um doador compatível, ele será convidado a fazer a doação. Quanto mais pessoas estiverem cadastradas, maiores as chances de salvar vidas !!!
Para o doador, a doação será apenas um incômodo passageiro, que deixará como "cicatriz" definitiva a alegria de ter salvo uma vida .
Para o doente, será a diferença entre a vida e a morte, a ressuscitação com a sua assinatura de doador.
A doação de medula óssea é um gesto de solidariedade e de amor ao próximo.
Para saber mais, CLIQUE NO LINK DO INCA NA COLUNA AO LADO
TRANSFORME-SE NUM DOADOR E DIVULGUE ESTA IDÉIA